Эпидемиология и клиническая характеристика хронических цефалгий

Амелин А.В., Тарасова С.В.

До недавнего времени не было согласия в определении и использовании термина хроническая ежедневная головная боль (ХЕГБ), отсутствовали четкая классификация и диагностические критерии этого синдрома. Одни авторы использовали его только для обозначения трансформированной (ТМ) или по новой классификации хронической мигрени (ХМ), другие употребляли его в случаях головных болей любой этиологии, но возникающих ежедневно или почти ежедневно [Silberstein SD., Lipton RB., Sliwinski M., 1996, Lanteri-Minet M., Auray JP., El Hasnaoui A., 2003, Dodick DW., 2006]. В классификации Международной ассоциации по изучению головной боли (IHS) от 2004 года хроническая ежедневная головная боль определяется как ежедневная или почти ежедневная цефалгия, возникающая не менее чем 15 дней в месяц или 180 дней в году [Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2004].

По данным эпидемиологических исследований ХЕГБ встречается в 4-5% общей популяции развитых стран, однако доля таких больных в специализированных центрах по лечению головных болей составляет от 35% до 85% [Scher AI., Stewart WF., Liberman J., Lipton RB., 1998, Castillo J., Munoz J., Guitera V., Pascual J., 1999, Lanteri-Minet M., Auray JP., El Hasnaoui A., 2003, Silberstein S. D., 2005].

ХЕГБ представляет собой гетерогенную группу заболеваний, включающую различные формы головных болей (табл 1). Как и другие формы цефалгий ХЕГБ можно разделить на первичные, при которых головная боль и связанные с ней симптомы составляют ядро клинической картины, и вторичные, где она является симптомом другого заболевания [Амелин А. В., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А., 2000, Яхно Н. Н., Парфенов].

Таблица 1. Основные типы хронических головных болей
(Goadsby PJ., Boes C., J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;72(Suppl II):ii2-ii5).

Первичные Вторичные
> 4 часов в сутки < 4 часов в сутки  
Хроническая мигрень* Хроническая кластерная головная боль Посттравматическая
Цервикогенная
Хроническая головная боль напряжения* Хроническая пароксизмальная гемикрания Воспалительная
  • Височный артериит
  • Саркоидоз
  • Синдром Бехчета
Хроническая гемикрания* SUNCTα синдром Хронические инфекции ЦНС
Новая ежедневная персистирующая головная боль* Головная боль пробужденияβ Головные боли вследствие приема некоторых веществ*

Примечание

* — клиническая картина цефалгии может быть видоизменена сопутствующей лекарственно индуцированной головной болью (анальгетики). Отмена абузусного анальгетика позволяет определить истинный фенотип головной боли, купировать или значительно уменьшить тяжесть цефалгии.

α — коротко длящаяся односторонняя невралгическая головная боль с конъюнктивальной гиперемией и ринореей

β — гипническая головная боль (англ — Hypnic Headache)

[Алексеев В. В., 2000, Goadsby PJ., Boes C., 2002, Welch KM., Goadsby PJ., 2002, Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2004].

Клинико-эпидемиологические исследования показывают, что в подавляющем числе случаев ХЕГБ представлены ХМ (ранее ТМ) и хронической головной болью напряжения (ХГБН), но в 25-30% случаев головные боли не удается классифицировать с помощью диагностических критериев Международной ассоциации по изучению головных болей (International Headache Society) [Mathew NT., Reuveni U., Perez F., 1987, Welch KM., Goadsby PJ., 2002, Lanteri-Minet M., Auray JP., El Hasnaoui A., 2003, Dodick DW., 2006].

Современный диагностический алгоритм при ХЕГБ состоит из нескольких этапов [Peatfield P., Dodick DW., 2002]. Основной задачей первого этапа является выявление возможных структурных изменений, способных объяснить ХЕГБ. Клинические исследования показывают, что в большинстве случаев ХЕГБ не удается обнаружить органических причин [Жулев Н. М., Пустозеров В. Г., Полякова Л. А., Жулев С. Н., 2005, Bigal ME., Sheftell FD., Rapoport AM. et al., 2002, Welch KM., Goadsby PJ., 2002]. Отсутствие понятной этиологии и патогенеза создают условия для неправильной диагностики хронических форм головных болей, и как следствие, делают их лечение малоэффективным. С другой стороны, выявление ряда изменений при нейровизуализации мозга (МРТ, КТ), исследовании мозгового кровотока, ЭЭГ, ЭХОЭГ у больного с хронической головной болью не означает причинно-следственной связи между ними [Вейн А. М., Колосова О. А., Яковлев Н. А., Каримов Г. К., 1994, Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Welch KM.,Goadsby PJ., 2002, Silberstein S. D., 2005].

Оценка продолжительности приступа ХЕГБ имеет важное диагностическое значение и является вторым этапом диагностики. Если приступ головной боли длится не более 4 часов в сутки, то у больного причиной ХЕГБ могут быть кластерная головная боль, пароксизмальная гемикрания, идиопатическая пульсирующая головная боль, и SUNCT-синдром. Головные боли продолжительностью более 4 часов в сутки характерны для ХМ (ранее ТМ), ХГБН, хронической гемикрании (ХГ) и «новой персистирующей головной боли» (НПГБ) (табл 1).

Среди вторичных (синдромальных) типов ХЕГБ наиболее часто исследователи этой проблемы называют посттравматическую и цервикогенную головные боли, значительно реже причиной хронической цефалгии являются воспалительные и инфекционные заболевания (табл 1) [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Wang SJ, Fuh JL., Lu SR, et al. 2000, Scher AI., Lipton RB., Stewart W., 2002, Goadsby PJ., Boes C., J., 2002, Dodick DW., 2006]. Окончательный список первичных и вторичных типов ХЕГБ не определен. Возможность клинической трансформации одной формы головной боли в другую признается сегодня большинством исследователей [Mathew NT., Stubits E., Nigam MR., 1982, Saper JR., 1990, Scher AI., Stewart WF., Ricci JA., Lipton RB., 2003]. Являясь исходно разными по этиологии и основным клиническим проявлениям с течением времени и под влиянием различных факторов первичные, и вторичные головные боли могут преобразовываться в ХЕГБ [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Lanteri-Minet M., Auray JP., El Hasnaoui A., 2003]. Это обстоятельство предполагает, что ретроспективный анализ анамнестических данных с изучением клинических признаков исходных форм головных болей и выявление факторов способствующих их трансформации в ежедневные цефалгии имеют важнейшее значение в диагностическом алгоритме ХЕГБ [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Scher AI., Lipton RB., Stewart W., 2002, Peatfield R., Dodick D. W., 2003, Silberstein S. D., 2005, Dodick D. W., 2006].

Телефонное интервью 13343 жителей Балтимора (США), в возрасте от 18 до 65 лет, показало, что 4,1% из них имеют почти ежедневные головные боли. Соотношение женщин и мужчин составило 1,8:1. Достоверно чаще ХЕГБ встречались у людей с низким уровнем образования. Уровень материальных доходов пациентов с ХЕГБ не отличался от всей выборки. Почти в половине случаев (47%) причиной ХЕГБ была хроническая мигрень, в 36 % — хроническая головная боль напряжения, у остальных опрошенных классифицировать головную боль не удалось [Scher AI., Stewart WF., Liberman J., Lipton RB., 1998].

Castillo и соавт. обследовали 2252 испанцев старше 14 лет. Было выявлено, что 4,7% обследованных страдают от почти ежедневных головных болей. У 2,4% причиной ХЕГБ была хроническая мигрень, у 2,2% — хроническая головная боль напряжения, у 0,1% — «hemicrania continua». Злоупотребление анальгетиками диагностировано у 19% больных с хронической головной болью напряжения и у 31,1% с хронической мигренью [Castillo J., Munoz J., Guitera V., Pascual J., 1999].

Wang и соавт. исследовали распространенность головных болей среди лиц старше 65 лет. Среди разнообразия выявленных фенотипов головных болей, ХЕГБ встречалась в 3,9% случаев, при этом соотношение женщин и мужчин составило 4:1. Хроническая головная боль напряжения диагностирована в 70% случаев, хроническая мигрень у 25%, не классифицируемые головные боли констатированы у 5% обследованных. Только 23% обращались к врачу по поводу своей хронической головной боли. Анальгетиками злоупотребляли 59 % пациентов с хронической головной болью напряжения и 75% с хронической мигренью. Многофакторный анализ показал, что достоверными факторами хронификации головной боли были злоупотребление анальгетиками, мигрень в анамнезе и депрессия [Wang SJ., Fuh JL., Lu SR., 2000].

Silberstein и соавт. сообщили, что среди пациентов посетивших в течение года специализированную клинику по лечению головных болей 68% имели ХЕГБ. Две трети из них злоупотребляли ненаркотическими и комбинированными анальгетиками. Большинство (74%) страдали хронической мигренью, 24% — хронической головной болью напряжения, 2% — так называемой «новой персистирующей головной болью» [Silberstein S. D., Schulman E. A., Hopkins M. M., 1990, Silberstein S. D., Silberstein J. R., 1992].

Sandrini и соавт. в своем исследовании показали, что 74% пациентов, посетивших итальянские клиники по лечению головных болей страдали ХЕГБ. Хроническая мигрень диагностирована у 75% обследованных, новая персистирующая головная боль — у 16,7%, хроническая головная боль напряжения — 7,7% пациентов [Sandrini G., Manzoni GC., Zanferrari C., Nappi G., 1993].

Третий этап диагностики ХЕГБ предполагает определение количества и качества принимаемых пациентом анальгетиков и других лекарственных средств. Для больных с ХЕГБ весьма характерно чрезмерное употребление анальгетиков, транквилизаторов, комбинированных препаратов содержащих барбитураты, кодеин, реже триптанов. Длительный и частый прием анальгетиков приводит к развитию так называемой «абузусной» (англ. «abuse» —злоупотребление) или лекарственно индуцированной головной боли, которая изменяет клиническую картину первичной цефалгии и радикально меняет принципы последующей терапии. Кроме того, злоупотребление анальгетиками опасно развитием побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, печени, почек, системы крови. Следует отметить, что абузусный фактор развивается исключительно у пациентов, исходно страдающих головными болями. Это явление никогда не наблюдается у лиц, принимающих такие же препараты по другим показаниям.

Эпидемиологические исследования, посвященные лекарственно индуцированным (абузусным) головным болям немногочисленны. Имеющиеся данные показывают, что среди ХЕГБ абузусная головная боль занимает третье место после ХМ и ХГБН и встречается 5-10% всех случаев головных болей. Cпециалиcты клиник по лечению головных болей в США сообщают, что около 80% пациентов с ХЕГБ злоупотребляют анальгетиками и страдают от лекарственно индуцированной головной боли [Saper JR., 1987, Mathew NT., Kurman R., Perez F., 1990, Colas R., Munoz P., Temprano R., Gomez C., Pascual J., 2004, Katsarava Z., Fritsche G., Muessig M., Diener HC., Limmroth V., 2001]. Этот вид головной боли не соответствует ни одному из критериев диагностики первичной головной боли. Она носит постоянный неинтенсивный характер с периодами уменьшения после приема анальгетика и последующим спонтанным усилением. Характер боли очень разнообразен и варьирует от пульсирующей мигренеподобной, до сдавливающей, стягивающей, напоминающей головную боль напряжения. На высоте боли могут возникать тошнота, свето- и звукобоязнь.

Diener and Tfelt-Hansen проанализировали 29 исследований которые включали 2612 пациентов с хронической лекарственно индуцированной головной болью. Они выявили, что в 65% случаев первичной головной болью, приведшей к злоупотреблению анальгетиками, является мигрень, в 27% — головная боль напряжения и 8 % случаев — смешанные и другие формы цефалгий (например, кластерная головная боль). У женщин абузусный фактор встречается в 3,5 раза чаще, чем у мужчин. Использование специального дневника пациента позволяет выявить, количество таблеток, принимаемых этими больными ежедневно. Их число колеблется от 1 до 25 таблеток, и в среднем, составляет 4,9 таблеток в день [Diener H. C., Tfelt-Hansen P., 1993]. Безрецептурные формы анальгетиков используются пациентами в 2/3 случаев, и лишь треть больных обращается к врачу за консультацией и рецептом [Schnider P., Aull S., Feucht M., et al. 1994]. За время страдания головными болями пациенты используют лекарственные средства различных фармакологических классов и если в начале это простые анальгетики (парацетамол— 35% случаев и аспирин — 23%), то в дальнейшем предпочтение отдается комбинированным препаратам, содержащим эрготамин, анальгетик, кодеин, кофеин, барбитурат, транквилизатор. Практически, очень трудно выявить конкретный лекарственный препарат, вызвавший абузусную головную боль, поскольку около 90% больных с ХЕГБ применяют более одного препарата одновременно. В большей степени имеют значение доза и длительность применения препарата, а также комбинация различных лекарств. В дебюте развития лекарственной цефалгии анальгетик принимается пациентами с целью купирования головной боли, но вскоре анальгетический эффект препарата снижается, и это заставляет увеличивать его дозу или прибегать к помощи комбинированных препаратов. Хронический прием лекарственных препаратов становиться для этих больных «стилем жизни» [Табеева Г. Р., Вейн А. М., 1999]. Характерно, что отмена употребляемых анальгетиков через 3-4 недели приводит к значительному улучшению состояния пациента и уменьшению частоты и интенсивности головных болей, а у трети больных остаются лишь те боли, которые наблюдались до периода развития абузусной цефалгии [Saper JR., 1987; Mathew NT., Kurman R., Perez F., 1990].

При диагностике абузусных головных болей существенное значение имеет выявление первичной головной боли, ставшей причиной применения анальгетиков и периода её трансформации в хроническую ежедневную цефалгию. Установление фармакологического класса принимаемого препарата, его компонентов и суточной дозы важны для констатации факта злоупотребления и выбора лечебной тактики для его отмены. Подтверждением наличия «абузусного фактора» является значительное уменьшение головной боли через 2-4 недели после отмены препарата. Факт злоупотребления лекарственными средствами считается признанным, если в течение 3 месяцев и более пациент принимает эрготамин, триптаны, опиоидные и комбинированные анальгетики более 10 дней в месяц; или простые анальгетики более 15 дней в месяц; или общее число дней использования любых средств для лечения головной боли превышает 15 дней в месяц [The international classification of headache disorders, 2004].

Тактика ведения пациентов с признаками лекарственного злоупотребления предполагает полную отмену используемого лекарственного средства или замена его на препараты иного класса. Не всегда понятно, является ли лекарственное злоупотребление причиной или следствием увеличения частоты приступов головной боли, но совершенно ясно, что у большинства пациентов хроническое использование анальгетиков является важным фактором риска поддержания и усиления хронических головных болей [Colas R., Munoz P., Temprano R., Gomez C., Pascual J., 2004].

Четвертый диагностический этап направлен на выявление сопутствующих хронической боли психических расстройств. По данным литературы более половины пациентов с ХЕГБ страдают тревожными и депрессивными расстройствами [Verri AP., Proietti Cecchini A., Galli C., Granella F., et all., 1998, Dodick DW., 2006]. Существенным звеном хронической боли является психологический стресс, который сам по себе может утяжелять болевой синдром за счет развития психосоматических реакций (мышечное напряжение, дискинезия гладкомышечных органов, сосудистые реакции) и психических расстройств (нарушения сна, агрессия, тревога). У пациентов с хронической болью развивается так называемое болевое поведение, сопровождаемое депрессией, негативным отношением к лечению. Однако констатация психических расстройств не позволяет ответить на вопрос, развиваются ли они вследствие хронического болевого синдрома или они преморбидны, и являются фактором риска для трансформации эпизодической головной боли в хроническую форму. Клинико-эпидемиологические исследования свидетельствуют, что тревога и депрессия встречается у пациентов с ХЕГБ в 60-70% случаев, в то время как у больных с эпизодической головной болью напряжения или мигренью психические расстройства наблюдаются не более чем у 12,2% [Verri AP., Proietti Cecchini A., Galli C., Granella F., et all., 1998, Silberstein S. D., 2005, Dodick DW., 2006]. Среди разных форм ХЕГБ депрессия встречается у 80% больных с ХМ, и у 48% больных с ХГБН [Mathew N. T., 1991, Dodick DW., 2006]. Биологическая связь депрессии и мигрени обсуждается очень давно. Известно, что эти состояния коморбидны, т. е., не случайны. Выявление депрессивных и тревожных расстройств является крайне важным для больных с ХЕГБ, поскольку именно эти проявления в психической сфере делают столь трудным диагностику и адекватное лечение этих пациентов [Mathew N. T., 1991, Silberstein S. D., 2005].

В общей структуре ХЕГБ наибольшее число исследований посвящено трансформированной мигрени, которую новая классификация головных и лицевых болей (2004 г) рекомендует называть хронической мигренью [Mathew NT., Reuveni U., Perez F., 1987, Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society, 2004]. Проведенные клинические и эпидемиологические исследования показывают, что большинство пациентов с ХМ — женщины, которые в 90% случаев ранее страдали приступами мигрени без ауры, возникшей у них в возрасте 10-20 лет. Процесс трансформации (хронификации) мигрени, по мнению Mathew NT (1993), представляет из себя период времени, в течение которого наблюдается постепенное учащение приступов головной боли с одновременным снижением её интенсивности, а также уменьшением выраженности свето-, звукобоязни и тошноты. В конце периода трансформации безболевые промежутки практически исчезают [Mathew NT., Reuveni U., Perez F., 1987, Mathew NT., 1993]. Через определенное время эпизодическая мигрень начинает утрачивать свои типичные черты и приобретает феномен ХЕГБ диффузной, билатеральной локализации, весьма напоминающей фенотип ХГБН. Интенсивность боли умеренная, гастроинтестинальные симптомы, свето- и звукобоязнь отсутствуют или выражены незначительно. Такие черты мигрени как связь с менструальным циклом, провоцирующие факторы, гемикраническая локализация боли могут периодически проявляться еще в течение длительного времени. Большинство пациентов с ХМ злоупотребляют лекарственными средствами, используемыми для купирования головной боли [Амелин А. В., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А., 2000, Zwart JA., Dyb G., Hagen K., et al. 2003, Colas R., Munoz P., Temprano R., et al. 2004]. Отмена этих препаратов часто приводит к «проявлению» типичных черт мигрени. Считается, что наличие абузусного феномена является важным фактором риска трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму болезни. Однако трансформация мигрени может произойти и без злоупотребления анальгетиками. Депрессивные нарушения у пациентов с мигренью рассматриваются как еще одно важное обстоятельство, способствующее трансформации мигрени в хроническую форму. До восьмидесяти процентов больных с ХМ страдают депрессивными расстройствами. Парадоксально, но симптомы депрессии становятся более очевидными на фоне снижения частоты приступов ХЕГБ, наблюдаемой после отмены абузусного анальгетика, триптана, эрготамина [Mathew NT., 1993, Bigal ME., Sheftell FD., Rapoport AM. et al, 2002]. Выявленные депрессивные расстройства определяют тактику лечения ХМ, предполагающую применение антидепрессантов или препаратов нормотимического действия.

Новая классификация головных болей рассматривает ХМ как осложнение мигрени без ауры («1.1 Мигрень без ауры, пункты C и D») при которой частота головной боли превышает 15 дней в месяц на протяжении последних 3 месяцев, а также отсутствие других причин для ХЕГБ. Критерии ТМ (сейчас, ХМ), предложенные в 1996 году Silberstein SD., Lipton RB., Sliwinski M., более детальны. По мнению авторов, этот диагноз может быть поставлен в случае ежедневной или почти ежедневной (более 15 дней в месяц) головной боли существующей на протяжении более одного месяца, длительностью без лечения более 4 часов в день; наличии в анамнезе мигрени любой формы (критерии IHS 2004), или периода трансформации мигрени (увеличение частоты с одновременным уменьшением её интенсивности и потерей характерных черт мигрени в течение 3 месяцев), или наличии периодически возникающих приступов головной боли соответствующих критериям мигрени (IHS), при отсутствии головных болей, соответствующих критериям для «новой персистирующей головной боли» и хронической гемикрании.

ХГБН является второй по частоте причиной ХЕГБ и развивается в большинстве случаев из эпизодической головной боли напряжения [Pfaffenrat V., Isler H., 1993; Dodick DW., 2006]. При этой форме ХЕГБ цефалгия практически постоянна, но её интенсивность может изменяться в течение дня и отсутствовать ночью. Характерна сжимающая, монотонная, тупая, ноющая, давящая головная боль двусторонней локализации с преимущественным фокусом в области висков, затылка, шеи, надплечий. Интенсивность головной боли умеренная, тошнота и рвота не беспокоят. Иногда возникают умеренно выраженные свето- и звукобоязнь. Её определяют как боль, возникающую в ответ на хроническое эмоциональное напряжение, как проявление повышенной тревожности, выраженных депрессивных расстройств. У ряда пациентов удается выявить напряжение перикраниальных мышц. Значение повышенного тонуса мышц головы и шеи для формирования ХЕГБ активно обсуждается в литературе [Колосова О. А., Страчунская Е. Я., 1995, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997]. Однако большинство исследователей сходятся во мнении, что основной причиной хронификации боли следует считать не периферические механизмы, а центральные, связанные с особенностями развития личности, особым типом реакции нервной системы на стресс, наличием психогений в детском возрасте, депрессии в зрелом возрасте, быстрым формированием «болевого поведения» [Rasmussen B. K., 1992, Scher AI., Lipton RB., Stewart W., 2002, Scher AI., Stewart WF., Ricci JA., Lipton RB., 2003]. Наиболее частым фактором усиления боли является стресс. ХГБН иногда может напоминать ХМ в позднем периоде трансформации, когда последняя утрачивает свои типичные признаки. Помогает дифференциальной диагностике тщательный сбор анамнеза, позволяющий выявить клинические признаки исходной головной боли (эпизодическая головная боль напряжения, мигрень). Как и ХМ, ХГБН часто ассоциируется со злоупотреблением лекарственных препаратов, что значительно усугубляет течение болезни, способствует развитию «абузусной» цефалгии и затрудняет лечение [Rasmussen B. K., 1992, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997, Dodick DW., 2006].

Хроническая гемикрания (ХГ) является редкой, индометацин чувствительной формой ХЕГБ, встречающейся преимущественно у женщин в возрасте 40 лет и старше [Bordini C., Antonaci F., Stovner L. J., Schrader H., et al 1991, Rasmussen B. K., 1992, Newman L. C., Lipton R. B., Solomon S., 1993]. Эта цефалгия характеризуется ежедневными приступами сильной односторонней жгучей, иногда пульсирующей головной боли, локализованной преимущественно в височно-орбитальной области, напоминающей пучковую головную боль. Для ХГ характерны частые (до 10-30 раз в сутки) приступы болей длительностью от 2 до 45 минут [Bordini C., Antonaci F., Stovner L. J., Schrader H., et al 1991]. Атаки сопровождаются выраженной парасимпатической вегетативной симптоматикой — инъекцией конъюнктивы, слезотечением, птозом, миозом, отеком века, ринореей. Применение индометацина позволяет добиться исключительно высокого терапевтического эффекта, когда многомесячные приступы прекращаются через несколько дней после начала лечения.

«Новая ежедневная персистирующая головная боль» (НЕПГБ) в международной классификации головных болей значится под пунктом 4.7. в группе хронических ежедневных головных болей [The international classification of headache disorders, 2004]. НЕПГБ характеризуется относительно внезапным появлением и постоянством [Vanast W. J., 1986, Silberstein SD., Lipton RB., Sliwinski M., 1996]. Вероятнее всего эта головная боль является гетерогенным заболеванием, но некоторые авторы не без основания считают её составной частью «поствирусного синдрома», так как в ряде случаев она развивалась после перенесенной вирусной инфекции [Vanast W. J., 1986, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997]. В случаях, когда не удается найти причинно следственной связи, такую боль сравнивают с внезапно начавшейся ХГБН, так как клинические черты этих цефалгий весьма сходны. Различия заключаются в том, в том, что «истинная ХГБН» является результатом трансформации зпизодической ГБН и наблюдается у больных в течение длительного времени. Для НЕПГБ весьма специфично внезапное начало. Порой пациенты могут назвать не только день, но и час когда возникла головная боль. В большинстве случаев она развивается в течение 3 суток, и сразу становиться ежедневной, а её интенсивность имеет тенденцию меняться в течение дня. Как правило, в анамнезе у этих пациентов нет мигрени, головной боли напряжения или иных регулярных головных болей, поэтому её называют «новой». В отличие от ХМ и ХГБН «новая ежедневная персистирующая головная боль» развивается у лиц более молодого возраста [Vanast W. J., 1986]. Для пациентов с этой формой ХЕГБ также свойственно злоупотребление лекарственными препаратами с последующим развитием абузусной головной боли. Обследование больных с НЕПГБ не проясняет ситуацию с её происхождением, поэтому в классификации головных болей она относится к первичным формам хронических цефалгий [The international classification of headache disorders, 2004].

Хроническая посттравматическая головная боль (ХПТГБ), в отличие от острой, имеет самостоятельный характер, и её развитие не зависит от тяжести травмы и грубости неврологического дефекта [Haas D. C., 1995]. Более того, ХЕГБ и перенесенная ЧМТ в анамнезе не означают причинно-следственной связи между первой и второй [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Scher AI., Lipton RB., Stewart W., 2002, Peatfield R., Dodick D. W., 2003, Silberstein S. D., 2005, Dodick D. W., 2006]. Последняя классификация головных болей называет цефалгию посттравматической только в тех случаях, когда она возникает в течение первых 7 суток после перенесенной ЧМТ, а хронической её рекомендуется считать, если она сохраняется более 8 недель [Haas D. C., 1995, The international classification of headache disorders, 2004]. Как правило, посттравматическая головная боль сопровождается снижением концентрации внимания, повышенной утомляемостью, ухудшением памяти, эмоциональной лабильностью. Этот симптомокомплекс расценивается как постконтузионный синдром.

По мнению большинства исследователей, ХПТГБ является следствием сложного взаимодействия органических и психосоциальных факторов и развивается у лиц с определенным типом реагирования на стресс [Cartlidge NEF., Shaw D. A., Kalbag R. M., 1981, Haas D. C., Lourie H., 1988, Matthews W. B., 1972, Russel M. B., Olesen J., 1996, Solomon S., 1998]. Механизмы этого типа хронической головной боли не совсем ясны. Порой, черепно-мозговая травма лишь обостряет проблемы, которые существовали и ранее, но оставались без внимания со стороны врача и больного. Особенности структуры личности, ожидание возможного осложнения или выгоды от перенесенной травмы приводят к тому, что даже при отсутствии органических изменений со стороны мозга у пациента формируется хроническая посттравматическая головная боль. В большинстве случаев хронификацию головной боли пытаются объяснить развившимся посттравматическим арахноидитом и гидроцефально-гипертензионным синдромом, подтвердить или опровергнуть которые весьма сложно. Такое решение вполне понятно, так как этот диагноз «проясняет» причины головной боли, а алгоритм лечения данной патологии известен. По мнению А. М. Вейна (1999) доказательства роли ликвородинамических нарушений в происхождении ХПТГБ, особенно возникающих после легкой ЧМТ, малоубедительны [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Abdel-Dayem H., Masdeu J., O’Conell R. et al. 1994]. Также сомнительна возможность развития продуктивного воспаления в паутинной мозговой оболочке, по крайней мере, в научной литературе нет ни одного разумного доказательства воспаления паутинной оболочки [Вейн А. М., Вознесенская Т. Г., Данилов А. Б. и соавт. 1999, Blumbergs P. S., Jones N. R., North J. B., 1989, Gennarelli T. A., 1993]. Выявляемые на МРТ и КТ индивидуальные особенности развития подоболочечных пространств и желудочковой системы мозга в виде их неравномерности и расширения ошибочно интерпретируются как «признаки кистозного арахноидита» и «гидроцефально-гипертензионного синдрома» [Levin H. S., Willams D. H., Eisenberg H. M. et al., 1992, Abdel-Dayem H., Masdeu J., O’Conell R. et al. 1994]. Такие находки на МРТ, а также анамнестические данные о перенесенной ранее ЧМТ и хроническая головная боль не оставляют сомнений в «достоверности» диагноза «посттравматического арахноидита». Однако данные литературы и клинический опыт свидетельствуют, что применение алгоритма лечения «гипертензионно-гидроцефального синдрома вследствие посттравматического арахноидита» не приносит удовлетворительного результата [Воробьева О. В., Вейн А. М., 1999, Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Medina J. L., 1992].

По мнению большинства исследователей основными причинами хронификации острой травматической головной боли являются не органические изменения интра- и экстракраниальных структур, а психосоцальные факторы, преморбидные особенности личности со склонностью к ипохондрии, депрессии, тревожности, дистимии. Злоупотребление анальгетиками, транквилизаторами, барбитуратами и сосудорасширяющими препаратами, назначаемыми в острый период ЧМТ врачом, а затем бесконтрольно употребляемыми пациентами приводят к развитию абузусной (лекарственной) головной боли. Проблема поспешного связывания хронической головной боли с травмой черепа, заключается в также том, что за этим удобным диагнозом может скрываться более тяжелое заболевание, интерпретируемое долгое время как последствие черепно-мозговой травмы [Амелин А. В., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А., 2000]. Полноценное обследование, правильная интерпретация полученных данных и использование международных диагностических критериев ХПТГБ позволяют поставить диагноз и определить правильную стратегию лечения.

Нейропсихологическое тестирование выявляет у больных с посттравматической головной болью в 70-85% случаев депрессивные расстройства и тревогу [Ham L. P., Andrasik F., Packard R. C., Bundrick C. M., 1994, Bohnen N. I., Jolles J., Twijanstra A., Mellink R. et al. 1995]. ХПТГБ может сохраняться месяцы и годы после травмы и даже иметь прогрессирующее течение в отдаленном периоде. Она не имеет специфических клинических характеристик и самым частым её фенотипом является головная боль напряжения с характерными жалобами на давящую, стягивающую, тупую, диффузную боль умеренной интенсивности. Иногда головная боль может носить характер мигренеподобной и цервикогенной [Duckro P. N., Greenberg M., Schultz K. T. et al. 1992].

Сегодня большинство исследователей считают, что не следует связывать хроническую головную боль, с перенесенной ранее однократной или даже многократной травмой головы, если она появилась через месяцы или годы после травмы. При тщательном обследовании у большинства больных выявляют ХМ, ХГБН или другие причины головной боли, не связанные с ранее перенесенной ЧМТ [Яхно Н.  Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Duckro P. N., Greenberg M., Schultz K. T. et al. 1992, Olesen J., 1996, Russel M. B., Olesen J., 1996, Solomon S., 1998, Silberstein S. D., 2005, Dodick DW., 2006].

Другой часто встречающейся формой вторичных ХЕГБ является цервикогенная головная боль (ЦГБ). Достоверных данных о распространенности этой формы вторичных хронических головных болей в литературе нет. Чаще всего она встречается у лиц 40-60 летнего возраста. Первым врачом, который в 1913 году предположил, что причиной головных болей, может быть, патология шеи был Гордон Холмс [Holmes G., 1913]. Он описал несколько случаев головных болей, ассоциированных с болезненными уплотнениями и напряжением мышц задней поверхности шеи, и предположил, что причиной недуга является фиброзит (фибромиалгия). «Ревматическая природа» этих головных болей отстаивалась и другими его современниками [Patrick H. T., 1913, Luff A. P., 1913]. В середине и, особенно, в конце 20-го столетия господствовала спондилогенная теория ЦГБ и дегенеративные изменения в шейном отделе позвоночника признавались основной причиной возникновения цефалгии [Trevor-Jones R., 1964, Peterson D. I., Austin G. V., Dayes L. A., 1975, Fortin C. J., Biller J., 1985, Pfaffenrath V., Dandekar R., Pollmann W., 1987, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997]. Сегодня, по-прежнему, нет единого мнения о значимости патологии шейного отдела позвоночника в патогенезе хронических цервикогенных головных болей. Мнения колеблются от полного отрицания шейной патологии, до утверждения её доминирования в формировании головной боли [Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В., 2000, Алексеев В. В., 2006, Lance J. W., 1982, Peatfield R., Dodick D. W., 2003].

ЦГБ характеризуется приступами болей умеренной интенсивности, как правило, охватывающими одну половину головы, начинающейся в области шеи или затылка с распространением на лобную и височную области. Смена стороны головной боли не характерна. Боль носит приступообразный характер, продолжительностью от 4 часов до нескольких дней. Основным провоцирующим фактором больные называют движения в шейном отделе позвоночника, вынужденное положение головы во время сна. Типично сочетание головной боли с болью в руке, надплечье, гипестезия, аллодиния в области боли [Sjaastad O., Fredriksen T. A., Pfaffenrath V., 1990, The international classification of headache disorders, 2nd edition. 2004].

Патогенетической основой ЦГБ являются тесные связи тройничного нерва, шейных верхних спинномозговых нервов (С1-С3) и каудального ядра тройничного нерва образующих тригемино-цервикальную систему [Bogduk N., 1982, Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997]. Процесс хронификации цефалгии для большинства больных типичен и характеризуется тем, что в дебюте болезни боль преимущественно локализована в шее, но в дальнейшем на первый план выступает головная боль при меньшей выраженности цервикального синдрома. Патологические изменения в шейном отделе позвоночника верифицируемые с помощью ренгенологического исследования или МРТ выявляются у большинства лиц 40-60 летнего возраста, поэтому их связь с головной болью должна быть максимально обоснованной. Диагностика этой вторичной ХЕГБ основывается, в первую очередь, на данных анамнеза, неврологического и мануального обследования.

Таким образом, ХЕГБ представляют собой гетерогенную группу заболеваний, включающую как первичные, так и вторичные типы головных болей, которые возникают ежедневно или почти ежедневно в течение длительного времени. Клинические черты ХЕГБ ближе всего к головным болям напряжения, что создает ложное впечатление об их идентичности. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что более чем в 90% случаев синдром ХЕГБ представлен ХМ и ХГБН и лишь небольшая часть приходится на «новую персистирующую головную боль», хроническую гемикранию, посттравматическую и цервикогенную головные боли. Общими факторами, объединяющими эти различные головные боли, являются сопутствующее злоупотребление лекарственными препаратами, высокий риск развития лекарственно индуцированной (абузусной) головной боли и депрессия.

Патофизиология хронических ежедневных головных болей

Несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования, патофизиологические механизмы ХЕГБ до конца не определены [Goadsby P. J., Silberstein S. D., 1997, Silberstein S. D., 2005, Dodick DW., 2006]. По своей сути ХЕГБ являются группой гетерогенных заболеваний, в патогенезе которых условно выделяют периферические и центральные механизмы. Причем различия патогенеза определяются в основном периферическими механизми, в то время как центральные механизмы ХЕГБ представляются более универсальными.

Стратегия лечения хронических ежедневных головных болей

Лечение пациентов страдающих ХЕГБ, особенно отягощенных абузусным фактором и депрессией представляют серьезную проблему для любого врача. Успех лечения зависит от полноты коррекции всех выявленных симптомов. Стратегия лечения ХЕГБ предполагает первоочередное исключение вторичных причин хронических синдромальных головных болей, при которых возможна терапия, направленная на выявленный этиологический фактор.

Смотрите также

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Пройти опрос