Синдром раздраженного кишечника как психосоматическое заболевание: основные принципы диагностики и лечение болевого синдрома

Буторова Л.И., Вертелецкий В.В., Миронычев Г.Н.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является наиболее распространенным психосоматическим расстройством. Распространенность СРК в большинстве стран мира составляет в среднем 20%, варьируя от 9 до 48%. Пик заболеваемости приходится на молодой трудоспособный возраст —30-40 лет.

Данные заболеваемости по обращаемости за медицинской помощью и результаты эпидемиологических исследований по распространенности симптомов функциональных кишечных расстройств значительно расходятся. В 75-90% случаев нарушения функции кишечника не достигают такого клинического уровня, что вызывало бы необходимость обращения за медицинской помощью. Это послужило основанием для введения в отношении СРК таких понятий как «не пациент» и «пациент» (рис.1).

Первую, наибольшую по численности группу 75-90%, составляют «не пациенты», то есть люди, которые, имея в те или иные периоды жизни симптомы нарушений функции кишечника: никогда не обращались по поводу симптомов СРК, или однажды обратившись, и пройдя обследование и лечение, более к врачам не обращаются, самостоятельно справляясь с рецидивами кишечной дисфункции. У таких лиц болезнь существенно не влияет на качество жизни.

В противоположность первой группе, вторую, небольшую по численности, 10-25% составляют пациенты с СРК. Это, как правило, лица, тяжело переносящие свое страдание, часто обращающиеся за медицинской помощью, трудно поддающиеся лечению, подвергающиеся частым инвазивным диагностическим исследованиям.

Многочисленные исследования (Drossman 1988, Talley1990) показали, что пациенты с СРК по сравнению с «не пациентами» и контрольной группой чаще имеют сопутствующую психопатологию (рис.2).

У пациентов с СРК достаточно высокий показатель наследственной отягощенности различными психосоматозами. Такого рода патология имела место у 70% родственников 1,2 и 3 степени родства (Коркина М.В. 1995).

Нами изучены особенности появления и формирования различных клинических вариантов психосоматического развития личности у 212 (140 женщин, 72 мужчин) пациентов с СРК. Этапы психосоматического формирования личности у обследованной группы больных представлены на рис. 3.

По нашим данным у 180 (85 %) пациентов с СРК в первые годы жизни отмечалось наличие желудочно-кишечного варианта детской невропатии (анорексия, частые срыгивания, длительные периоды послаблений стула или запоры). Интересен факт, что больные СРК в детские годы, именно во время заболеваний, чаще получали повышенное внимание, заботу и подарки от родителей. И в дальнейшем у этих пациентов прослеживается тенденция использовать болезнь как фактор, освобождающий их от решения жизненных проблем, как средство привлечь к себе внимание и заботу.

Ретроспективная оценка течения СРК, показывает, что во всех случаях симптоматика заболевания проявляется под действием острого или хронического стресса. Основой конфликта у большинства больных являлось неудовлетворение значимых для пациента потребностей в социальной и семейной сфере. Это способствовало выработке пассивно-оборонительного стиля жизни и выбору социальной позиции «тяжело больного человека».

Психотравмирующая ситуация, провоцируя развитие психогенной депрессии, одновременно приводит и запуску двух механизмов психосоматического развития: к соматизации психического аффекта, и реактивации симптоматики детской невропатии и виде различных расстройств деятельности кишечника. Появление единичных психосоматических реакций из репертуара детской невропатии, спровоцированных психотравмирующей ситуацией, свидетельствует о первом этапе собственно психосоматического заболевания. Поскольку, однако, ведущей в картине болезни данного периода является депрессия, этот этап с известной долей условности был назван этапом реактивной (психогенной) депрессии.

При стойкости депрессии или значительной напряженности депрессивного аффекта процесс его соматизации интенсифицируется. По мере соматизации аффекта выраженность самой депрессии снижается. В клинической картине заболевания начинает доминировать соматическая патология (абдоминальные боли, метеоризм, запоры, диарея), то есть кишка у этой группы больных становится своего рода соматической завершающей инстанцией психической дезадаптации. Это говорит о втором этапе психосоматического заболевания — этапе психосоматических реакций.

Психосоматические реакции становятся для пациента все более привычной формой реагирования на стресс. Страх, душевный дискомфорт, ощущения беззащитности и опасности вытесняются симптоматикой кишечной дисфункции. При этом соматическая патология не только маскирует истинную причину страдания, но и вытесняет значимую психотравмирующую ситуацию, превращается в своеобразную психологическую защиту личности. Но в то же время кишечная дисфункция сама становится источником психотравмирующей ситуации, приводя к усилению тревоги, депрессии, появлению навязчивых страхов и даже панических состояний. Вследствие этого у больных происходит формирование третьего этапа функционального заболевания — этапа психосоматических циклов.

Появление психогенно-соматогенных циклов свидетельствует о снижении «психосоматического иммунитета». Это выражается не только в значительном снижении порога реагирования на стресс, но и в расширении спектра психосоматического реагирования на обычные стрессоры, из числа ранее для больного индифферентных (феномен «послестрессовой психосоматической беззащитности»). На фоне эмоционального напряжения появляются разнообразные симптомы функциональной висцеро-органной патологии: желудочной, кардиальной, респираторной.

При длительном течении психосоматического заболевания формируется следующий этап психосоматического процесса — этап психопатизации, или этап дезадаптивно-характерологических расстройств личности. Следует отметить, что на его развитие существенное влияние оказывает наличие и выраженность болевого синдрома. При стойком болевом синдроме формирование новых для больного черт начинается уже на первых этапах болезни, с последующей быстрой соматизацией эффекта и развитием психосоматических циклов.

У обследованной группы пациентов с СРК выделено несколько типов психосоматического развития личности (рис.4).

При ипохондрическом варианте психосоматического развития личности (165 человек 77,8 %) больные значительно преувеличивали тяжесть своего заболевания и соответствующим образом интерпретировали свои ощущения. Чрезмерная утрированная озабоченность своим состоянием у 35% пациентов способствовала формированию сверхценных идей наличия «онкологического заболевания», у 65% больных приводила к усилению тревоги, внутреннего беспокойства, депрессии. В то же время убежденность в том, что «лечат не от того», способствовала формированию у больных сверхактивности в проведении различных, порой ничем не обоснованных инструментальных исследований.

При астеническом варианте (25 человек,11,8%) главной в клинической картине была выраженная в разной степени и нехарактерная для этих больных ранее астения. При этом пациенты осознанно лишали себя физической или умственной нагрузки, постоянно испытывали физическую и психическую слабость, легко проявляли реакции раздражительной слабости.

Истерический вариант (9 человек, 4,2%) психосоматического развития формируется во всех случаях по типу ухода в болезнь от трудной ситуации. У тревожных, ранимых, сенситивных личностей при этом постепенно начинали формироваться новые характерологические черты: стремление привлекать к себе внимание, театральность, капризность, эгоизм, эгоцентризм.

При обсессивно-фобическом варианте (7 человек, 3,4%) психосоматического развития личности вначале доминировали только навязчивые страхи наличия онкологического заболевания и фобии «отравления организма застойным кишечным содержимым» при запоре, или «страха перед дефекацией» при поносе. В дальнейшем происходило не только расширение репертуара фобий (страх одиночества, высоты и др.) но и появление, и доминирование в клинической картине навязчивостей иного порядка (обсессий).

Паранойяльный вариант (6 человек 2,8%) характеризовался, прежде всего, полной убежденностью больных в наличии у них онкологического заболевания кишечника, что они достаточно упорно и логично «доказывали» соответствующими аргументами и всем своим поведением: посещали различные медицинские учреждения, добиваясь все новых обследований, тщательно штудировали соответствующую медицинскую литературу. В отличие от больных с ипохондрическим вариантом пациенты с паранойяльным развитием личности озабочены не столько излечением, сколько необходимостью доказать врачам свою правоту.

Таким образом, хронически протекающее функциональное заболевание кишечника — СРК может приводить к формированию психосоматического развития личности, то есть СРК является биопсихосоциальной функциональной патологией.

3. Современные представления о механизмах развития СРК

СРК развивается в результате стрессорного вмешательства на биологические, психологические и социальные сферы, взаимодействующие на различных уровнях. В основе развития симптоматики заболевания лежит расстройство регуляции между ЦНС и автономной энтеральной нервной системой.

Взаимодействие центральной нервной системы с энтеральной нервной системой осуществляется при участии парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы (рис.5). Аксоны афферентных волокон от моторных и болевых (или ноцицептивных) рецепторов заканчиваются в столбах заднего рога спинного мозга. Здесь они контактируют с передаточными нейронами спиноталамического пути, по которому афферентные стимулы достигают задних ядер таламуса, а затем и соматосенсорного поля коры головного мозга, где формируется восприятие боли. Согласно теории «контроля ворот», вставочные нейроны II сегмента заднего рога посредством пресинаптического торможения ингибируют передачу нервного импульса между афферентными ноцицептивными волокнами и передаточными нейронами спиноталамического пути, то есть в норме (при раздражении ноцицепторов) происходит афферентная стимуляция небольшого количества нейронов спинного и головного мозга и инициируется минимальный рефлекторный регулирующий ответ ЦНС, воспринимающийся без боли. С известной долей оговорки можно сказать, что в обычных условиях энтеральная нервная функционирует как самостоятельный микропроцессор, при минимальном участии симпатической, парасимпатической, центральной нервной системы

Под влиянием сенсибилизирующих факторов (при наличии генетической предрасположенности, низком уровне резистентности к стрессовым воздействиям) ноцицепторы сенситизируются, то есть порог их возбуждения снижается, причем иногда настолько, что даже невредные в норме стимулы теперь вызывают их возбуждение («спящие» ноцицепторы «просыпаются» Polyak S.,1990). В этих условиях любые изменения функции кишечника непосредственно или через вставочные нейроны вызывают раздражение большего количества ноцицепторов, возможности пресинаптического торможения нейронов заднего рога спинного мозга исчерпываются, поток афферентных стимулов, переданные от чувствительных рецепторов кишечника по спиноталамическим путям, устремляется в ЦНС.

Процесс восприятия висцеральной боли находится под влиянием регулирующей активности центральных отделов головного мозга. Высшие вегетативные центры сосредоточены в лимбический и ретикулярных структурах, которые играют роль своеобразного «сомато-психического перекрестка». В этих структурных центрах происходит как бы «соединение» ноцицепции с чувственным опытом индивидуума, определяется чувственная окраска раздражителя. Известно, что чувственный опыт находится под выраженным влиянием памяти, культуры и психоэмоциональной ситуации. Некоторые лица имеют своеобразную длительную следовую память о боли, которая зависит от нейропластичности центральных отделов нервной системы и наличия следовых тонических кортикальных импульсов. При этом уже обычные, не чрезмерные отклонения, например, расширение стенки кишки газом, вызывают агравированный болевой ответ, такой же, как при воздействии стрессорного сенсибилизирующего фактора. Формируется синдром висцеральной гиперчувствительности.

Таким образом, с современных позиций у пациентов с СРК имеется нарушенное восприятие ноцицептивных импульсов, которые ими интерпретируются как боли или другие симптомы. Клиническими проявлениями висцеральной гиперчувствительности являются симптомы гипералгезии и аллодинии. Гипералгизия может проявляться в виде повышенной чувствительности к болевым стимулам и ощущением боли, вызванным неболевыми стимулами. Аллодинией называется расстройство функции, вызываемое болевыми воздействиями. Такие симптомы СРК, как метеоризм, запоры, диарея расцениваются как вторичные, вызванные синдромом боли. На практике симптом аллодинии подтверждается уменьшением метеоризма и нормализацией стула при купировании болевого синдрома.

При одном и том же ноцицептивном компоненте аффективный компонент может существенно меняться, это объясняет с одной стороны — большой процент «не пациентов» среди людей, имеющих симптомы функциональных кишечных нарушений, а с другой стороны — трудности терапии «пациентов».

Симптоматика СРК обусловлена не только гипервосприятием потока ноцицептивных импульсов, но и гиперреактивностью организма на воздействие стрессорных факторов. В становлении висцеральных функциональных расстройств важное значение имеет дефект нисходящего нервно-вегетативного пути регулирования кишечника. Схема патогенетического становления психогенных эмоциональных расстройств представлена на рис. 6. В клиническом понимании при воздействии психотравмирующих факторов вегетативная нервная система выступает в роли посредника между корой больших полушарий и висцеральными органами

По-видимому, СРК следует рассматривать не как патологию кишечника, не как заболевание центральной нервной системы или психической сферы, а, скорее всего, как самостоятельное бионейропсихосоциальное заболевание человека, формирующееся в экстремальных социальных условиях и проявляющееся гипервосприятием и гиперреактивностью организма.

4. Особенности клинической картины СРК

Клиника СРК полиморфна, складывается из суммы психоэмоциональных и вегетативных расстройств, финальным аккордом которых является тот или иной клинический вариант СРК. Синдромная панорама СРК представлена на рис 7. Психоэмоциональные нарушения чаще проявляются симптомокомплексом «раздражительная слабость». Типичными признаками психосоматической астенизации являются слезливость, снижение умственной продуктивности и физической трудоспособности, апатия ко всему, что не входит в орбиту узколичностных интересов с мрачной оценкой жизненных перспектив. Чрезвычайно типично чувство внутреннего беспокойства и страха.

Вегетативные расстройства являются непременным атрибутом психосоматического заболевания, воспринимаются с разной степенью эмоционального отклика. Они бывают перманентными и пароксизмальными.

Висцеро-органные проявления, помимо обязательных для СРК абдоминальных болей и нарушений опорожнения кишечника часто затрагивают верхние отделы ЖКТ, проявляясь синдромом неязвенной диспепсии, нередко у больных наблюдаются функциональные кардиальные и респираторные синдромы. Но именно кишечная симптоматика находит у этих больных наибольший эмоциональный отклик и служит главным побудительным стимулом для обращения к врачу, нередко отправляя больных в долгий и нелегкий путь «поиска истины».

Абдоминальная боль — ведущий симптом заболевания (таб.1). Отличительной особенностью болевого синдрома при СРК является отсутствие болей в ночные часы Необходимым и важным условием является уменьшение интенсивности болевых ощущений после стула. Интенсивность боли может быть самой разной: от ощущения легкого дискомфорта до кишечной колики. Как правило, боль локализуется в левой нижней половине живота, но может отмечаться в любом отделе живота.. Своеобразна ритмика боли: исчезновение при отвлечении неотложными делами, при общении с людьми, к которым пациент испытывает симпатию, во время отпуска. Абдоминальная боль сопровождается нарушением опорожнения кишечника: запорами и/или поносами

Запоры — частый симптом СРК. Согласно Римским критериям патологической считается частота стула менее 3-х раз в неделю. Задержка стула обычно связана с фиксацией внимания пациента на этой функции кишечника, ложными представлениями об угрозе отравления застойным кишечным содержимым. Поводом для появления или усиления запоров обычно являются различного вида отказы: тяжелое разочарование, чувство отверженности, изменение привычного образа жизни, обстоятельства, принуждающие к контактам с людьми, что неосознанно переживается пациентом как чуждое и враждебное.

Запоры могут чередоваться с диареей. Для больных СРК характерна диарея в первую половину дня. Частота стула обычно не велика, но позывы носят императивный характер. Причиной появления или усиления поносов обычно являются ощущения собственной беспомощности перед требованиями жизни, неуверенность в своих возможностях.

Для клиники СРК характерно, что при доминировании абдоминальной симптоматики, в ней широко представлены многообразные симптомы вегетативной дисфункции симпатоадреналовой и ваго-инсулярной направленности. Больных отличает обилие сопутствующих жалоб и личностные особенности, помогающих уже при первом контакте заподозрить СРК (таб.2)

При наблюдении таких больных обращает внимание несоответствие между большим количеством симптомов, длительным течением болезни и удовлетворительным общим состоянием, отсутствием объективных изменений в статусе больных, признаков прогрессирования болезни даже при многолетнем анамнезе

5. Основные принципы диагностики

Ошибки в диагностике СРК обычно допускаются в тех случаях, когда синдром рассматривается как сборное понятие, а не самостоятельная нозологическая форма и когда этот диагноз ставится не после всестороннего обследования больного, а до начала проведения оптима диагностических тестов.

Примерно в 80% случаев у молодых пациентов, до 40 лет, СРК может быть заподозрена только на основании подробного сбора жалоб и анамнеза. Данные физикального обследования, как правило, бывают мало информативными. При осмотре часто пальпируются спастически сокращенные болезненные участки ободочной кишки. Но спазм различных отделов толстой кишки, так же как и болезненность при пальпации непостоянен, может менять локализацию в разные дни. Цель дополнительного обследования — исключение органического заболевания. Для этих пациентов является характерным, что проведение сигмоскопии, колоноскопии или ирригоскопии болезненно. Изменения если и обнаруживаются, минимальны и носят приходящий характер. Отсутствие рентгенологических, эндоскопических, гистологических изменений в биоптатах подтверждают диагноз СРК.

Параллельно с обследованием проводится первичный курс лечения, включающий коррекцию диеты, прием селективных спазмолитиков, психотропных препаратов, по показаниям слабительных или имодиума. При неэффективности первичного курса лечения продолжительностью не менее 6 недель решается вопрос об объеме дополнительного обследования, исходя из доминирующего синдрома, особенностей клинического течения, возраста пациента, возможностей лечебного учреждения. Ступенчатое применение диагностических методов с целью подтверждения диагноза СРК предполагает оценку анамнестических данных, результатов клинического исследования, эффективности терапии (таб. 3).

6. Дифференциальный диагноз СРК

Диагноз СРК является диагнозом исключения. Симптомы СРК не являются строго специфичными. Аналогичные жалобы могут предъявлять пациенты с прогностически неблагоприятной органической патологией: воспалительные или опухолевые заболевания тонкой кишки, хронический панкреатит, туберкулез кишечника и другие (Рис. 8)

Прежде всего, при проведении дифференциального диагноза необходимо исключить простейшие причины раздражения кишечника, к которым относятся диетические факторы (жирная, обильная, «банкетная» пища, избыточное употребление газообразующих продуктов и напитков, изменение привычного характера питания) и прием лекарственных препаратов (слабительные, антибиотики, препараты желчных кислот, калия, железа, магнийсодержащие антациды).

Следует помнить, что не только для больных с СРК характерны психопатологические симптомы, но и, наоборот, у больных с ведущим диагнозом большого или малого психического заболевания (маниакально-депрессивный синдром, шизофрения, паранойя, депрессия и др.) может наблюдаться та или иная форма соматизации, в том числе с симптоматикой поражения кишечника.

7. Принципы лечения болевого синдрома СРК

В основе терапии СРК лежит синдромный принцип. Ведущий соматический симптом заболевания — боль. Лечение абдоминальной боли проводится комплексно и направлено на восстановление энтеро-церебральных связей, устранение висцеральной гиперчувствительности, снижение гиперреактивности организма на стрессорные факторы.

Патогенетически обосновано назначение пациентам СРК релаксантов гладких мышц. Расслабление гладкомышечных клеток кишечника способствуют снижению тонуса стенки полового органа, уменьшению внутрипросветного давления, улучшению, кровоснабжения стенки кишки, восстановлению пассажа содержимого, что, в конечном счете, уменьшает раздражение ноцицепторов.

При абдоминальных болях применяют три основные группы спазмолитиков: 1) препараты, воздействующие непосредственно на гладкомышечные клетки (миотропные спазмолитики); 2) препараты, воздействующие на этапе проведения нервного импульса — нейротропные спазмолитики (холинолитики); 3) препараты, оказывающие смешанное действие (таб. 4).

Для уменьшения болевых ощущений в животе ранее широко использовались такие нейротропные спазмолитики, как атропин и экстракт белладонны, как отдельно, так и в составе комбинированных препаратов (бекарбон, беллалгин, белластезин, бепасал и др.) Но холинолитики в зависимости от дозы и индивидуальной переносимости дают широкий спектр биологических эффектов, блокируя мускариновые рецепторы во всем организме. Это не позволяет применять их для систематического лечения, в котором нуждаются больные СРК.

На настоящий момент препаратами- выбора для снятия спазма и купирования боли при СРК являются миотропные спазмолитики. Они воздействуют на конечный этап формирования гиперкинезии, независимо от её причины и механизма.

Существует несколько групп периферических миорелаксантов. Спазмолитический эффект папаверина, дротаверина основан на подавлении активности фосфадиэстеразы и кальмодулина миоцитов. Несмотря на то, что селективность дротаверина к миоцитам желудочно-кишечного тракта в 5 раз выше, чем у папаверина, миорелаксирующий эффект но-шпы недостаточен для купирования спазма. Кроме того, эти препараты влияют на все ткани, где присутствуют гладкие мышцы, в том числе на сосудистую стенку и вызывают вазодилатацию.

Значительно более выраженной антиспастической активностью обладает мебеверина гидрохлорид (дюспаталин), который также оказывает прямое миотропное действие. Как известно тонус мышц кишечника определяется сбалансированным влиянием симпатической и парасимпатической нервной системы. (рис.9). Мебеверин снижает проницаемость миоцитов для внеклеточного натрия, что приводит к блокаде эффекта ацетилхолина, и в то же время нарушает пополнение депо на клеточной мембране внеклеточным кальцием, а это препятствует в свою очередь влиянию норадреналина. В экспериментах было показано, что блокада притока ионов натрия препятствует деполяризации мембраны мышечной клетки и поступлению ионов кальция, ответственных за сокращение мышц. Но, подавляя наполнение клеточных депо ионами кальция, мебеверин непрямым образом уменьшает отток ионов калия и соответственно, не вызывает гипотонию. Отсутствие рефлекторной гипотонии позволяет применять препарат у больных СРК, сопровождающимся как запором, так и диареей и в случаях пропульсивной гипокинезии с усилением тонического компонента моторики, то есть при дискоординации пропульсивной и тонической составляющих моторики.

Дюспаталин отличается пролонгированным действием, капсулы содержат микросферы, покрытые двумя слоями. Внешний слой кислотоустойчив, а внутренний состоит из препарата пролонгированного действия. Такое строение позволяет мебеверину высвобождаться по всему протяжению желудочно-кишечнорго тракта, включая и ободочную кишку, что очень важно в лечении симптомов СРК. Мебеверин почти селективно расслабляет гладкие мышцы пищеварительного канала, преимущественно толстой кишки, не влияет на гладкомышечную стенку сосудов и не имеет системных эффектов, свойственных холинолитикам

Капсулы дюспаталина содержат 200 мг мебеверина гидрохлорида, назначаются не чаще 2 раз в сутки за 20 мин до еды.

Еще одна группа эффективных миотропных спазмолитиков — селективные блокаторы кальциевых каналов гладких мышц. Классическим представителем этих средств является пинавериум бромид (дицетел), назначаемый по 50-100 мг три раза в день.

На рис. 10 представлена динамика болевого синдрома у больных СРК на фоне лечения дюспаталином и дицетелом. Отсутствие положительной динамики отмечалось лишь у 1 пациента из 20 обследованных при лечении дюспаталином и у 2 из 20 обследованных при лечении дицетелом. Параллельно с уменьшением болевого синдрома у пациентов происходила нормализация опорожнения кишечника, независимо от того, что доминировало перед началом лечения: запор или понос.

К настоящему времени не существует эффективных средств, непосредственно уменьшающих висцеральную гиперчувствительность. Пока для уменьшения гиперчувствительности и гиперреактивности у больных СРК применяют различные группы психотропных средств. Эти препараты дают обезболивающий эффект, связанный не с уменьшением причинных влияний, а с изменением восприятия аффективных ноцицептивных стимулов. Можно сказать. Что они снижают центральный (аффективный) компонент гиперчувствительности. К таким препаратам относятся нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты.

Назначение психотропных препаратов должно согласовываться с психотерапевтами. Выбор психотропных препаратов проводится с учетом клинической картины расстройств, особенностей терапевтического спектра препарата, его соматотропного действия, наличия тех или иных противопоказаний к его применению.

Хорошо зарекомендовали себя транквилизаторы, снимающие психоэмоциональное напряжение, состояние тревоги и страха, обладающие вегетостабилизирующим действием. Выделяют препараты с преимущественно седативным (феназепам, седуксен), с активирующестимулирующим (грандаксин, триоксазин) действием и «дневные» транквилизаторы (медазепам, триоксазин). Вегетостабилизирующее действие оказывают такие транквилизаторы как хлордиазепоксид (элениум), альпразолам (ксанакс), атаракс.

При тревожно-тоскливой депрессии назначают антидепрессанты: амитриптилин, миансерин (леривон), ремерон (миртазапин), амоксапин (дефанил), пиразидол (пирлиндол), коаксил (тианептин), флуоксетин (прозак, продеп), сертралин (золофт).

У нейролептиков антипсихотическое действие сочетается с активирующим эффектом и избирательным действием на синдромы, характеризующиеся заторможенностью, вялостью, апатией. Из нейролептиков хорошо зарекомендовали себя такие препараты как этаперазин, метеразин, трифтазин (стелазин), тиоридазин (меллерил, сонапакс).

Лечение селективными спазмолитиками и психотропными препаратами должно сочетаться с психотерапией (в начале — раскрывающей, затем — проблемно ориентированной).

Таким образом, анализ современного состояния проблемы клиники, диагностики и лечения болевого синдрома СРК позволяет сделать следующие выводы:

  1. СРК не «сборное понятие», а конкретная психосоматическая нозологическая форма
  2. СРК имеет ряд клинических особенностей, позволяющих заподозрить это заболевание.
  3. Диагноз СРК ставится после исключения синдромно-сходных заболеваний.
  4. Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике СРК и вызван висцеральной гиперчувствительностью и гиперреактивностью организма.
  5. Патогенетический подход к купированию болей при СРК направлен на ликвидацию основного механизма боли (нарушение чувствительности и моторики) и сочетается с медикаментозными и немедикаментозными психотерапевтическими воздействиями.

Литература

  • Белоусова Е.А. Абдоминальная боль в практике терапевта // Врач.- 2002. — № 2.- С.10-13.
  • Ивашкин В.Т. Синдром раздраженной кишки // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. —1993. -№ 3.- С. 27-31.
  • Коркина М.В., Марилов В.В. Варианты психосоматического развития личности при заболеваниях желудочно-кишечного тракта // Психосоматические расстройства.- 1995.- № 6.- С. 43 — 47
  • Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А., Ардатская М.Д. Лечение функциональных расстройств кишечника и желчевыводящей системы, протекающих с абдоминальными болями и метеоризмом // Клин. фармакол. и тер., Фарма-Пресс- 2002. № 1.- С. 1-3.
  • Парфенов А.И. Синдром раздраженного кишечника // Consilium medicum.- 2002.-№ 3.- С. 25-26.
  • Шептулин А.А. Трудности и ошибки диагностики синдрома раздраженного кишечника // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. —2001. -№ 2.- С. 64-67.
  • Парфенов А.И. Синдром раздраженного кишечника // Consilium medicum.- 2002.-№ 3.- С. 25-26.

Смотрите также

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Пройти опрос