Мигрень. Эпидемиология, патофилизология, диагностика и лечение. Часть 1.

Колосова О.А.

Мигрень — периодические повторяющиеся приступы интенсивной головной боли пульсирующего характера, чаще односторонней, локализующейся преимущественно в глазнично-лобно-височной области, сопровождающейся в большинстве случаев тошнотой, иногда рвотой, плохой переносимостью яркого света и громких звуков (фото- и фонофобия), сонливостью, вялостью после завершения приступа. Приступы начинаются в молодом возрасте и имеют наследственный характер. По данным ряда авторов, мигренью страдает от 3-10 до 30-38% населения земного шара. Практически все люди (по данным мировой статистики, 75-80%) перенесли хотя бы один раз в жизни приступ мигрени. Чаще болеют женщины (соотношение женщин и мужчин 3:2 или 4:2), преимущественно в возрасте 18-30 лет. Обычно мигрень возникает в возрасте от 18 до 20 лет, но наиболее высокая частота проявляется в возрасте 28-33 лет (до 70% случаев). Начало болезни в детском возрасте встречается реже, хотя известны случаи мигрени у 5-летних детей. После 50 лет мигрень как самостоятельное заболевание практически не встречается, однако в литературе есть упоминание о типичных приступах мигрени, впервые возникших у пациентов после 60 лет. При этом отмечается, что особенности проявления приступов мигрени, обусловленные полом, у лиц старше 50 лет практически исчезают.

Мигрень чаще наблюдается среди городского населения, образ жизни которого характеризуется определенной гипокинезией. Кроме возраста и пола значительную роль в возникновении мигрени играют и наследственные факторы. Так, у родственников больных мигрень встречается значительно чаще, чем в популяции. Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60-90% (тогда как в контрольной группе — 11%); если приступы мигрени были у матери, риск заболевания составляет 72%, у отца — 30%. Н.Флатау (1987) показал, что у мужчин, страдающих мигренью, матери болели этим заболеванием в 4 раза чаще, чем отцы. Механизм описанных явлений не совсем ясен: одни авторы указывают на преобладание доминантного, другие — рецессивного типа наследования. Возможно, существенную роль играет наследование определенного нейрохимического дефекта (в частности, недостаточность метаболизма моноаминов мозга, особенно серотонина). Считают также, что наследуется не сама болезнь, а предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители. У родителей лиц, страдающих мигренью, часто наблюдается склонность к артериальной гипертензии, хотя есть указания и на артериальную гипотензию.

Истоки изучения мигрени уходят в глубину веков. Первые клинические особенности мигрени были описаны в трудах Гиппократа, Цельса (I в. до н.э.). Достаточно полное описание этого заболевания принадлежит греческому врачу Аретею Каппадокийскому (I в.), который назвал мигрень — «гетерокрания», т.е. «другая голова», что достаточно ярко определяет состояние больного в момент мигренозной атаки. Гален (II в.) применил термин «гемикрания», чем подчеркнул одну из наиболее характерных клинических черт мигрени — одностороннюю, «половинную» локализацию головной боли. Уже в IV в. врачи стали отмечать преходящий характер мигренозных атак и обратимость появляющихся изменений в приступе. В XVIII  в. были выделены такие формы мигрени с аурой, как «глазная» мигрень, «гемиплегическая», «менструальная» (Ван дер Линден).

В современной международной классификации 1988 г. мигрень представлена следующими формами:

  1. Мигрень без ауры (синоним — простая мигрень).
  2. Мигрень с аурой, т. е. наличие перед приступом боли или на высоте ее локальных неврологических симптомов (ранее называли «ассоциированные формы мигрени»). Внутри этой группы выделяют формы в зависимости от типа ауры: типичная (ранее — «классическая» офтальмическая мигрень); с длительной аурой; с острым началом ауры; мигренозная аура без головной боли — «обезглавленная мигрень», которая характеризуется наличием предвестников, чаще зрительных нарушений Иез последующей головной боли. Как правило, эта форма Мигрени чередуется с типичными мигренозными атаками с аналогичной аурой. В зависимости от сосудистого бассейна, включенного в патологический процесс, выделяют офтальмическую, ретинальную, базилярную и другие формы мигрени. В классификации представлены также детские периодические синдромы, которые могут быть предшественниками или сочетаться с мигренью, например: доброкачественные пароксизмальные головокружения у детей (как эквивалент мигрени, при наличии мигренозного анамнеза), альтернирующие гемиплегии.

Далее выделяют осложнения мигрени: а) мигренозный статус; б) мигренозный инсульт. Оставлена также графа для описания новых видов мигренозных расстройств.

Существенным в представленной международной классификации является выделение диагностических критериев мигренозных цефалгий, к которым относятся следующие клинические признаки:

  1. односторонняя локализация головной боли;
  2. пульсирующий характер боли;
  3. интенсивность боли, снижающая активность больного и усугубляющаяся при монотонной физической работе и ходьбе;
  4. наличие хотя бы одного из следующих симптомов: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь;
  5. длительность атаки от 4 до 72 ч;
  6. не менее 5 атак в анамнезе, отвечающих вышеперечисленным категориям.

Для мигрени с аурой, кроме перечисленных, обязательны следующие признаки:

  1. ни один симптом ауры не длится более 60 мин;
  2. полная обратимость одного или более симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной дисфункции;
  3. длительность светлого промежутка между аурой и началом головной боли менее 60 мин.

Необходимо помнить также о наличии смены сторон при мигренозных цефалгиях (указание в анамнезе хотя бы изредка на боль в иной половине головы), отсутствии, как правило, неврологических симптомов в межприступном периоде, а также о возникновении мигрени после 50 лет. Обнаруженные несоответствия названным признакам могут указывать на возможность симптоматической мигрени и требуют тщательного обследования для исключения прежде всего аневризмы, объемного процесса и т.п.

Клинические особенности мигренозной атаки вытекают уже из определения диагностических критериев. Наиболее часто встречается мигрень без ауры («простая») — 60-72%. Приступы, как правило, начинаются с ощущения боли в привычной для данного пациента области головы (висок, надбровье и др.). В ряде случаев фазе боли могут предшествовать продромальные симптомы: изменения настроения (депрессия, повышенная раздражительность, апатия или возбуждение, немотивированное беспокойство), изменения аппетита: анорексия, гипофагия, булимия. Во второй, собственно болевой, фазе постепенно в течение 2-5 ч нарастает интенсивность боли. При этом, наряду с пульсирующим характером боли, больные часто жалуются на ломящий, давящий, распирающий ее характер (что, вероятно, обусловлено выраженностью дилатации сосуда, растяжением его стенок). По нашим наблюдениям, в 65-70% боль локализуется в одной половине головы, а затем возможен переход и на другую сторону (25-30%). У 20% больных боль с момента возникновения имеет двустороннюю локализацию. При этом нами обнаружено, что преимущественная сторона локализации боли имеет ряд клинических особенностей. Так, правосторонние боли наблюдаются в 50% (не менее 75 атак из 100 локализованы в правой половине головы), а левосторонние — в 20% случаев. Для «правосторонних» характерна большая интенсивность болевых ощущений в приступе, а также наличие вегетативных изменений как в период приступа, так и вне его (тахикардия, перебои в сердце, гипер-вентиляционные проявления, локальный или диффузный гипергидроз, озноб, иногда полиурия в конце атаки и т.п.). «Левосторонние» приступы мигрени возникают обычно в ночное время суток, более продолжительны, чаще сопровождаются рвотой и отеками на лице. Время возникновения мигренозных атак также имеет определенное значение: «ночные» приступы (т.е. случаи, когда больной просыпается уже с ощущением головной боли) встречаются реже — до 10-15% случаев — и протекают тяжелее: большая длительность, интенсивность боли чаще сопровождаются отеками лица, рвотой, труднее купируются, преобладает левосторонняя локализация боли. У большинства больных приступы развиваются днем, в любое время (утренние, вечерние часы). Важно поведение больного с мигренью во время приступа: стремление лечь, уединиться в затемненной комнате, стянуть голову платком, полотенцем, избегание шума, яркого света. Наиболее часто встречаются следующие сопутствующие симптомы: тошнота — в 60-65%, рвота — 35-40%. Фотофобия может отсутствовать у 25%, а фонофобия — у 15% больных, у ряда пациентов наблюдается повышенная чувствительность к запахам.

При объективном осмотре больные астенизированы, эмоционально напряжены, у некоторых определяется набухшая височная артерия на болевой стороне, иногда ее пульсация видна «на глаз». Часто больные пытаются сдавить височную артерию, так как временное прекращение кровотока уменьшает пульсирующую боль. На стороне боли инъецированы сосуды конъюнктивы, наблюдается слезотечение из одного или обоих глаз, околоорбитальные ткани и височная область зачастую отечны. Лицо бледное, кожа около глаз цианотична в результате отека мягких тканей лица и сдавления капиллярной сети. В неврологическом статусе обычно не обнаруживают каких-либо очаговых изменений, хотя иногда отмечают диффузную гиперестезию при прикосновении к коже головы, лица. Необходимо отметить достаточно часто наблюдающуюся выраженную болезненность в мышцах шеи, черепа, напряжение их при пальпации, более выраженное на стороне локализации головной боли.

Третья фаза мигренозной атаки характеризуется постепенным уменьшением, «затуханием» боли, вялостью, сонливостью, разбитостью (от нескольких часов до суток).

Средняя длительность приступов мигрени без ауры составляет обычно 8-12 ч, хотя, как уже упоминалось выше, имеют значение сторона и время возникновения приступа. Частота приступов мигрени без ауры различна, периодичность их индивидуальна и в значительной степени зависит от влияния провоцирующих факторов, эмоционального состояния пациента.

Определенную роль играют и половые различия. Мигрень у мужчин встречается значительно реже. При этом интенсивность и длительность приступов менее выражены, реже встречаются сопровождающие симптомы — тошнота, фото- и фонофобия, а вегетативные проявления более скудны, чем у женщин.

Клинические особенности приступов мигрени с аурой имеют сложный генез и обусловлены изменением активации корковых нейронов (распространяющаяся депрессия), сочетающейся с нарушением регионального церебрального кровотока (олигемия) с преимущественным вовлечением в патологический процесс определенной зоны того или иного сосудистого бассейна. Эта форма мигрени встречается значительно реже, чем мигрень без ;ауры, — в 30-35% случаев. При этом аура, как правило, характеризуется значительным постоянством клинической картины у одного и того же больного! При мигрени с аурой также может существовать фаза иродромы (изменение настроения, астения), но чаще «приступ начинается с ауры (1-я фаза), переходящей в болевую — 2-ю фазу и завершающуюся 3-й постприступной фазой.

Офтальмическая аура (типичная, или «классическая», мигрень) встречается в 27,9% случаев среди других форм мигрени с аурой (при возникновении дисциркуляции в бассейне задней мозговой артерии) и проявляется в виде гомонимных зрительных нарушений: Зигзаги, напоминающие зубцы крепостной стены, искры, молниеподобные вспышки, распространяющиеся на левое или правое поле зрения, сочетающиеся с мерцающим спиралеподобным контуром, перемещающимся в латеральном направлении, а также с абсолютной или относительной скотомой.

Ретинальная (сетчаточная) мигрень представляет собой приступы, при которых возникает слепота на один глаз или мононуклеарная скотома вследствие дисциркуляции в системе ветвей центральной артерии сетчатки. В изолированном виде эта форма мигрени встречается достаточно редко, может чередоваться или сочетаться с приступами мигрени без ауры или с офтальмической мигренью.

Офтальмоплегическая мигрень характеризуется мигренозными атаками, сочетающимися с преходящими глазодвигательными расстройствами (односторонний птоз, диплопия, мидриаз на стороне боли и т.п.). Предполагается, что расстройства обусловлены компрессией глазодвигательного нерва расширенными и отечными сонной артерией и кавернозным синусом или спазмом и последующим отеком артерии, снабжающей кровью глазодвигательный нерв, что приводит к его ишемии. Учитывая топографию глазодвигательного нерва, необходимо помнить, что эта форма мигрени заслуживает особого внимания, так как требует исключения сосудистых аномалий (артериальные, артерио-венозные аневризмы).

Гемипарестетическая, или гемиплегическая, мигрень характеризуется развитием пареза руки или гемипареза, сочетающегося с гемигипестезией либо парестезиями, причем эти проявления могут возникать и изолированно (гемипарестетическая форма). Двигательные расстройства редко достигают степени паралича и проявляются в виде затруднения движений, легкой слабости, неловкости в руке. Впервые случаи мигрени, сопровождающейся развитием преходящего гемипареза на стороне, противоположной головной боли, описал Ж.М.Шарко (1887). А.М.Гринштейн (1971) на основе самонаблюдения дал достаточно подробное описание сенсорных нарушений: он ощущал внезапное появление «необычных» (по типу парестезии или гиперестезии) ощущений в пальцах кисти с последующим распространением на всю руку, верхнюю часть туловища, половину лица и языка, а затем возникновение интенсивной пульсирующей головной боли на противоположной стороне.

Редкой формой является базилярная мигрень, возникающая, как правило, в пубертатном периоде у девочек и проявляющаяся преходящими симптомами дисциркуляции в бассейне базилярной артерии: вспышка яркого света с последующим двусторонним расстройством зрения вплоть до слепоты, шумом в ушах, головокружением, атаксией, а иногда даже дизартрией. Возможны кратковременные парестезии в руках, реже — в ногах, сопровождающиеся появлением резчайшего приступа пульсирующей головной боли с преимущественной локализацией в затылочной области, рвотой и кратковременной (30% случаев) потерей сознания, что обусловлено распространением ишемического процесса на область ретикулярной формации ствола мозга. Выделяют также афатическую, мозжечковую, вестибулярную формы мигрени, в ауре которых присутствуют соответствующие симптомы, однако эти формы встречаются достаточно редко.

Как уже упоминалось, нами (Вейн А.М., Колосова О.А., Осипова В.В., 1991) описана особая форма мигрени — вегетативная, или «паническая», мигрень. Особенность этой формы заключается в появлении на фоне типичного мигренозного приступа симптомов панической атаки (согласно классификации DSM-IV), среди которых выделяются основные (или обязательные) и дополнительные. К основным относятся: 1) тахикардия; 2) чувство нехватки воздуха, удушье; 3) эмоционально-аффективные расстройства (страх смерти, тревога, беспокойство). Дополнительные (наличие которых необязательно, но возможно): 1) ознобоподобный гиперкинез; 2) похолодание и онемение конечностей; 3) диффузный гипергидроз; 4) полиурия или диарея. Приступ панической мигрени наиболее длителен (1-3 сут.), возникает довольно часто. В межприступном периоде у больных отмечаются выраженные эмоционально-вегетативные расстройства (т.е. психовегетативный синдром), что обусловливает тяжесть этой формы мигрени. «Паническая» мигрень развивается чаще у женщин и характеризуется преимущественно правосторонней локализацией головной боли. Эта форма мигрени в настоящее время включена в международную классификацию.

В детском возрасте также встречается мигрень без ауры, хотя не исключена вероятность затруднения восприятия и описания детьми ауральных симптомов. В связи с этим, упоминаемая в классификации группа детских периодических синдромов, предшествующих приступу боли или сопровождающих его, наименее определена.

Наиболее известны следующие формы: 1) абдоминальная мигрень (пароксизмальные пульсирующие боли в области живота, сопровождающиеся иногда диареей и чередующиеся, как правило, с типичными мигренозными цефалгиями; важно указание на наличие наследственной предрасположенности); 2) приступы доброкачественного пароксизмального головокружения, заканчивающиеся мигренозной атакой, иногда протекающие изолированно как эквиваленты мигрени; 3) гемипаретическая форма с развитием пареза то в правых, то в левых конечностях; наблюдается в раннем детском возрасте (15-18 мес.) и имеет четкую генетическую природу. При наличии у таких детей других неврологических симптомов, длительности паретических нарушений более 60 мин, требуется тщательное неврологическое обследование.

Особенностью детского возраста является также возможность развития дисфренической мигрени, которая характеризуется возникновением приступообразных поведенческих нарушений: агрессивность, иррациональное поведение, дезориентация длительностью от нескольких часов до 1-3 сут. После приступа дети успокаиваются, иногда засыпают, а при пробуждении жалуются на головную боль. В последующем эти приступы могут трансформироваться в типичные мигренозные атаки с аурой.

Дисфренические проявления возможны и у взрослых в виде вспышек немотивированной тревоги, агрессии, тоски, депрессивных нарушений перед приступом цефалгии.

Мигрень, сопровождающаяся аурой в виде синдрома Алисы, также чаще встречается в детском возрасте. Синдром получил свое название по образному описанию Л.Кэрролла в его книге «Алиса в Стране чудес». Синдром Алисы проявляется внезапным возникновением зрительных иллюзий: люди, предметы кажутся либо удлиненными, либо уменьшенными в размерах, что иногда сопровождается изменением их окраски. Патофизиология подобных нарушений недостаточно ясна, возможно, они связаны с ишемией в бассейне задних мелких ветвей средней мозговой артерии и дисфункцией височной или затылочной долей мозга. Однако L. Golgen полагает, что в основе синдрома Алисы лежит более диффузное нарушение интегративной функции мозга, о чем свидетельствует наблюдающееся иногда сочетание данного синдрома с явлениями агнозии, апраксии, нарушениями восприятия времени, ночными кошмарами, трансами. Обычно в постпубертатном периоде синдром Алисы трансформируется в офтальмическую мигрень (Бадалян Л.О., 1992).

Осложнениями мигрени являются мигренозный статус и мигренозный инсульт. Мигренозный статус — серия тяжелых, следующих друг за другом приступов, либо (редко) один необычно тяжелый и продолжительный приступ. Встречается редко — в 1-2% случаев. Все симптомы неуклонно нарастают в течение суток или нескольких дней. Головная боль вначале локальная, пульсирующая, становится диффузной, распирающей. Отмечаются многократная рвота, приводящая к обезвоживанию организма, резкая слабость, адинамия. Могут появиться судороги, выраженная общемозговая симптоматика, обусловленная гипоксией, отеком головного мозга и его оболочек. Это подтверждается и результатами обследования больного в период мигренозного статуса: вены сетчатки расширены, полнокровны. На ЭхоЭГ определяются признаки отека головного мозга, ликворное давление повышается. Все это требует госпитализации больного и срочной интенсивной терапевтической коррекции.

Мигренозный инсульт («катастрофическая форма» мигрени) характеризуется развитием у больного с тяжелыми клиническими проявлениями типичной мигрени с аурой очаговых неврологических симптомов, которые имеют «мерцающий характер» — возникают, а затем регрессируют и появляются вновь.

Критериями мигренозного инсульта являются следующие признаки:

  1. обязательное наличие в анамнезе мигрени с аурой (не менее двух однотипных атак);
  2. очаговые неврологические симптомы инсульта аналогичны, как правило, симптомам ауры, характерной для данного больного;
  3. данная атака сходна с предыдущей, но очаговые симптомы полностью не исчезают, а повторяются, колеблются в течение 7 дней;
  4. при нейровизуализации (компьютерная и магнитно-резонансная томографии головного мозга) определяется область пониженной плотности в зоне, соответствующей фокальным изменениям, что свидетельствует об ишемии. Только наличие указанных признаков позволяет связать инсульт с мигренью, так как иногда возможны сочетание двух заболеваний или иные причины инсульта.

Результаты клинического осмотра больных мигренью с аурой во время приступа аналогичны описанным при мигрени без ауры, но отличаются наличием определенных неврологических знаков в зависимости от типа ауры. При этой патологии также имеются некоторые возрастные и половые различия в дебюте мигренозных цефалгий. Мигрень без ауры может возникать у мальчиков в возрасте 5-9 лет, а у девочек — в 14-16; мигрень с аурой — в 10-14 лет у мальчиков и в 15-19 у девушек или в 30-32 у женщин. Достаточно редко встречаются различные формы мигрени (с аурой и без таковой) у одного и того же пациента: у женщин подобные случаи наблюдаются в 5,4%, у мужчин — в 3,5% наблюдений (Stephen D. et al., 1998; Olesen  J., 1991).

В межприступном периоде состояние больных с мигренью может быть различным. Некоторые из них считают себя практически здоровыми, они полностью социально адаптированы. У большинства больных, как правило, отмечается артериальная гипотензия, значительно реже наблюдается склонность к артериальной гипертензии. У значительного числа больных одновременно выявляется синдром вегетативно-сосудистой дисфункции различной степени выраженности, проявляющийся колебаниями артериального давления, ярко красным стойким дермографизмом, наличием сосудистого «ожерелья», склонности к тахикардии, гипергидрозу ладоней, стоп или (реже) диффузному гипергидрозу, гипервентиляционным проявлениям. Максимальная выраженность вегетативных расстройств в баллах — до 40 баллов и выше (при норме до 20 баллов) по данным анкеты, разработанной А.М.Вейном, О.А.Колосовой, А.Д.Соловьевой (1980), наблюдалась у 46% больных. При этом на фоне других вегетативных симптомов преобладали гипервентиляционные — до 70%. Реже встречались вегетативные кризы вне мигренозной атаки (25%), нейрогенные обмороки (15%), а в 34% случаев отмечен синдром нейрогенной тетании. У 35% больных нами был выявлен феномен Рейно. Большинство больных к тому же страдали вестибулопатией и имели склонность к аллергическим реакциям (40%). Все указанные проявления вегетативной дистонии максимально выражены (до 45-52 баллов) в группе лиц с панической мигренью.

В последние годы у больных мигренью в 28% случаев при электрокардиографии обнаружен пролапс митрального клапана, что, повидимому, свидетельствует о наличии определенной соединительнотканной недостаточности (Polman Y., 1987).

При проведении проб, характеризующих состояние сегментарных отделов вегетативной нервной системы (кардиоваскулярные, время зрачкового цикла), обнаружены определенные изменения, свидетельствующие о наличии смешанной вегетативной дисфункции с преобладанием симпатической гипофункции. Выявлены некоторые отклонения от нормы латентных периодов и амплитуд, вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП) и особенно вызванной сосудистой реакции (ВСР), что косвенно отражает нарушение регуляции сосудистого тонуса (Вейн А.М., Колосова О.А. и др., 1994, 1995).

В неврологическом статусе не удается обнаружить какой-либо отчетливой симптоматики. В 10-14% случаев наблюдались нейроэндокринные проявления гипоталамического генеза — церебральное ожирение, сочетающееся с нарушениями менструального цикла, гирсутизмом, склонностью к отекам различной локализации. Гипоталамическая недостаточность имела место преимущественно в группе больных с панической формой мигрени. В соматическом статусе выявлялась главным образом патология органов желудочно-кишечного тракта (от 11 до 18-20%): гастриты, язвенная болезнь, холециститы, реже колиты. Наиболее частая встречаемость холецистита в сочетании с артериальной гипотензией и цефалгией послужила поводом для выявления синдрома «трех близнецов». Следует также отметить, что желудочно-кишечная патология, а также склонность к артери-альной гипертензии (и наличие последней у родителей) чаще наблюдалась у мужчин, чем у женщин.

Особенностям личности и состоянию психической сферы больных мигренью посвящено много работ. Специальные исследования выявили значительное многообразие личностных характеристик у страдающих мигренью: склонность к демонстративным реакциям, стремление с детства ориентироваться на признание окружающих, амбициозность, агрессивность, педантичность (Вейн А.М., КолосоваО.А. идр., 1994; Adler  R., 1977). По данным А. Р. Friedman (1977), больные мигренью обладают повышенной возбудимостью, мнительностью, обидчивостью, совестливостью, игнорированием собственных ошибок и нетерпимостью к ошибкам других людей. «Любитель совершенства» — распространенное определение для обозначения лиц, страдающих мигренью.

Тщательные исследования, проведенные в последние годы с помощью специальных психологических тестов (МИЛ, Кэттел, Спилбергер, Плутчек, ряд специальных тестов, выявляющих формирование, стратегию поведения личности в различных ситуациях и т.п.), указывают на то, что вряд ли существует особый тип больного мигренью. Тем не менее этим пациентам свойственна особая чувствительность к дистрессу: низкая стресс-устойчивость, которая клинически может проявиться приступом мигрени, а также склонность к тревожно-депрессивным реакциям, поведенческой, эмоциональной лабильности, психастеническим проявлениям (Вейн А.М., Колосова О.А. и др., 1994; Stephen  D. et al., 1998). Наиболее ярко эти черты выражены у лиц с панической формой мигрени, что позволяет рассматривать их как пациентов с выраженным психовегетативным синдромом. Личностные аспекты больных мигренью продолжают изучаться, поскольку выявление определенных психологических особенностей, степени стресс-устойчивости, формирование определенных способов «защиты» могут иметь существенное значение при проведении соответствующей психотерапевтической коррекции, а следовательно, и профилактики мигренозной атаки.

Показано также, что у больных мигренью часто имеются указания в анамнезе на детские психогении (неполная семья, конфликтные отношения между родителями), что, вследствие описанных выше черт характера и повышенной склонности к конфликтам в собственных семьях, влияет на формирование не совсем адекватной стратегии поведения. Можно также полагать, что наличие в значительной части случаев наследственного фактора (мигрень у матери, бабушки и т.п.) также являлось предиспозицией для реакции на конфликтные ситуации мигренозной атакой с учетом специфических патофизиологических факторов, свойственных больным мигренью.

Данные дополнительных исследований пациетов с мигренью

По данным термографии, особенно в период приступа, обнаруживаются очаги гипотермии на лице, совпадающие с проекцией боли (более 70% случаев); у больных с панической формой мигрени часто обнаруживаются участки гипотермии в области кистей рук, иногда по типу «перчаток». На реоэнцефалограмме (РЭГ) во время приступа практически отражаются все его фазы: вазоконстрикция, затем вазодилатация, гипотензия артерий и вен, выраженные затруднения артериального и венозного кровотока, максимально представленные на стороне боли. В межприступном периоде на РЭГ сонных и позвоночных артерий у 85% больных отмечаются дистонические явления, иногда асимметрия кровенаполнения полушарий мозга, затруднения венозного оттока из полости черепа. С появлением более совершенных методов исследования диагностическая ценность РЭГ снизилась.

При М-Эхо-исследовании в большинстве случаев не обнаруживается значительных отклонений ни во время, ни в межприступном периоде. У 1/3 больных регистрируют «плоские» (десинхронные) ЭЭГ либо дизритмические проявления. Описывают наличие низкоамплитудных медленных волн, билатерально-синхронных пароксизмов, что указывает на дисфункцию мезэнцефально-гипоталамических структур. В некоторых случаях отмечено незначительное расширение желудочковой системы при регистрации М-Эхо-сигналов. Проведенные нами фоновые полиграфические исследования позволили выявить достоверное уменьшение общей продолжительности сна, при этом 42% больных предъявляли жалобы на нарушение сна: трудность засыпания, частые или ранние пробуждения после сна, а также увеличение времени засыпания, количества бодрствования в период сна, количество движений во сне. У ряда больных отмечались симптомы, косвенно свидетельствующие о возможности наличия апноэ во сне (наличие храпа, дневной сонливости, утренних головных болей немигренозного характера, «остановка дыхания во сне» со слов окружающих). В структуре ночного сна отмечалось достоверное уменьшение II стадии как в абсолютных, так и в относительных значениях, уменьшение циклов сна. На ЭЭГ во время сна не обнаружено изменений, свойственных эпилепсии, хотя известна провоцирующая роль сна в проявлении эпилептической активности. Это лишний раз подтверждает возможность сочетания мигрени и эпилепсии, однако, несомненно, патогенетические механизмы их развития различны.

На краниограммах лишь в 11 — 12% случаев выявляются умеренно выраженные гипертензионно-гидроцефальные изменения (усиление сосудистого рисунка, симптом пальцевых вдавлений, некоторая порозность спинки турецкого седла и др.), не сопровождающиеся какими-либо клиническими симптомами. На спондилограмме шейного отдела позвоночника в ряде случаев можно обнаружить умеренно выраженные признаки остеохондроза.

Состав и давление цереброспинальной жидкости, как правило, соответствуют нормальным показателям (кроме мигренозного статуса, при котором может наблюдаться ликворная гипертензия).

По данным нейровизуализации (компьютерная, магнитно-резонансная томографии мозга), только при частых, длительных и тяжелых приступах иногда можно обнаружить участки пониженной плотности, свидетельствующие о наличии отека мозговой ткани, преходящей ишемии, которые, как правило, исчезали в межприступном периоде. Однако некоторые исследователи на основании данных компьютерной томографии выявили у больных с тяжелыми мигренозными приступами в постприступном периоде нерезко выраженную атрофию мозгового вещества в зонах, соответствующих очаговой неврологической симптоматике приступа (Bean J.N., 1987; Olesen  J., 1991). Хотя эти данные касаются в основном больных с особенно тяжелыми приступами, можно полагать, что мигрень является органно-функциональной патологией, которая может приводить при определенных условиях течения заболевания к формированию стойкой церебральной дисфункции.

В последние годы для изучения метаболизма (в частности, степени потребления кислорода, глюкозы и т.д.) и кровотока в структурах головного мозга используют комбинированные методы исследования, например сочетание компьютерной томографии и методов радио-нуклидной диагностики — эмиссионно-компьютерная томография (ЭКТ), позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — метод прижизненного неинвазивного исследования, основанный на использовании особой группы сверхкороткоживущих радионуклидов углерода, азота, кислорода и др., являющихся составной частью тканевых метаболитов ЦНС (глюкозы, аминокислот и др.).

По данным ЭКТ, существенно изменяется кровоток при мигрени с аурой в период приступа: обычно регистрируют его снижение на стороне, противоположной ауральным неврологическим проявлениям. Ценные для диагностики моменты могут быть уточнены на основе анализа результатов транскраниальной допплерографии.

Данные изучения мозгового кровотока, которым большинство исследователей проблем мигрени придают важное значение, многочисленны, но носят противоречивый характер, особенно при интерпретации результатов, фиксируемых в различных сосудистых бассейнах, во время разных фаз приступа и вне его и в особенности при различных формах мигрени (с аурой и без). Так, по данным J. Olesen, B. Lansen (1991), при допплерографии во время мигренозного приступа на пораженной стороне в 33% случаев наблюдений выявлено нарастание скорости кровотока в общей сонной, внутренней и наружной сонных артериях и снижение этого показателя в глазной артерии, а у 6% больных регистрировались противоположные изменения. Ряд авторов отмечают усиление в период боли скорости мозгового кровотока в бассейне ветвей наружной сонной артерии (Paccard R.C., 1979; Olesen  J., 1991).

Изучение регионарного мозгового кровотока путем радионуклидного определения с использованием ингаляции ксенона 133 (133Хе) показало резкое падение регионарного кровотока во время ауры в бассейне соответствующего сосуда, при этом ишемия сохранялась и в начале болевой атаки. Данные транскраниальной допплерографии указывают на то, что скорость кровотока при мигрени без ауры в средних мозговых артериях вне приступа не изменяется, а в период приступа снижается на стороне боли (Schoenen J., 1996), тогда как при мигрени с аурой выявляется изменение реактивности сосудов с гипоперфузией до начала приступа, резко нарастающее в момент ауры.

Наши собственные результаты ЭМГ-исследования трапециевидных мышц выявили изменения в 65% случаев, проявлявшиеся в увеличении амплитуды осцилляции в 2 раза на стороне боли, которые сохраняются, хотя и в менее выраженной степени, и вне приступа. Эти изменения соответствовали клиническим проявлениям: выраженному тоническому напряжению и болезненности мышц шеи на стороне гемикрании.

Кроме того, у больных мигренью изучают состояние афферентных систем, которые, как известно, воспринимают и проводят болевые ощущения. С этой целью исследуют вызванные потенциалы (ВП) различной модальности: зрительные вызванные потенциалы (ЗВП), слуховые стволовые вызванные потенциалы (ССВП) и ВП системы тройничного нерва (учитывая роль тригемино-васкулярной системы в регуляции сосудистого тонуса). Полученные данные указывают на гипервозбудимость мозговых структур у больных мигренью с акцентом на стороне боли. Наряду с ВП, существенное значение придается исследованию контингентного негативного отклонения (КНО, синоним, Условная негативная волна), характеризующего состояние интегративных механизмов мозга: направленное внимание, мотивация, вероятностное прогнозирование. Нейрохимический субстрат КНО определяется взаимодействием норадренергических и дофаминергических интернейронов, что важно для уточнения патогенетических аспектов формирования поведения больных. В ряде работ показано, что КНО больных мигренью «без ауры» в межприступном периоде значительно отличается по ряду параметров от значений, зарегистрированных у здоровых и больных с головной болью напряжения, что может служить важным дифференциально-диагностическим признаком. При этом проведенное лонгитудинальное исследование обнаружило цикличность его изменений: нарастание амплитуд всех компонентов КНО по мере приближения приступа головной боли; во время атаки резкое снижение всех исследованных параметров КНО, а затем по окончании приступов вновь их увеличение. Цикличность изменений выявлена и при лонгитудинальном изучении ВП тройничного нерва: укорочение латентных периодов перед атакой, максимально выраженное в момент атаки, причем с обеих сторон (независимо от стороны головной боли), и постепенное возвращение к исходному состоянию. Аналогичные изменения наблюдались и при динамическом исследовании у этих больных ноцицептивного флексорного рефлекса (R III), отражающего функционирование ноци- и антиноцицептивных мозговых систем (Вейн A.M., Данилов А.Б., 1996; Данилов А.Б. и др., 1998).

Отмечая важность перечисленных методов исследования, следует однозначно указать на то, что наиболее существенна клиническая оценка конкретного случая: учет описанных диагностических критериев, использование болевых опросников, отражающих характер, качество, локализацию, длительность боли, поскольку известно, что боль является психофизиологическим ощущением и имеет в первую очередь субъективный характер. Для этого применяется также ряд специальных тестов, характеризующих болевую систему (см. главу 2).

Провоцирующие факторы мигрени

Анализируя работы и мнения различных авторов, можно составить следующий обобщенный перечень факторов, провоцирующих мигренозные атаки:

  1. эмоциональный дистресс (как хронический, так и острый) — важно отметить при этом, что приступ возникает не в момент воздействия стрессогенного фактора, а в состоянии релаксации;
  2. физическое перенапряжение;
  3. нерегулярное питание, особенно большие перерывы между приемами пищи, а также включение в рацион продуктов, богатых тирамином (какао, шоколад, орехи, цитрусовые, сыры, яйца, сельдерей, томаты, жирные, острые, копченые блюда и консервы);
  4. алкоголь (особенно сухие красные вина, шампанское, пиво) и курение;
  5. длительная езда в транспорте;
  6. некоторые лекарственные препараты (например, противозачаточные средства, нитроглицерин);
  7. резкий свет, длительный просмотр телевизионных передач, шум, неприятные запахи;
  8. изменения погоды; при этом ряд авторов придает важное значение не только изменениям температуры и барометрического давления, но и состоянию магнитного поля Земли, «магнитным бурям», с которыми связывают определенное влияние на сосудистую систему организма и метаболизм мозга;
  9. холодная вода, мороженое также могут спровоцировать возникновение головной боли;
  10. изменения режима сна: недостаточность, а иногда и избыточность — отсюда «мигрень выходного дня», когда человек, желая «отдохнуть», после длительного сна просыпается с головной болью;
  11. другие соматические заболевания или их обострение: болезни органов желудочно-кишечного тракта, лор-органов, зубов, острые инфекции, аллергические состояния и т.п.;
  12. у ряда пациентов обнаруживается четкая связь с началом менструального цикла: обострение мигренозных цефалгий в это время отмечают около 60% женщин, а у некоторых мигренозные атаки возникают только в этот период (от 14 до 20%), причем у 25% преобладает мигрень без ауры, а мигрень с аурой наблюдается лишь у 8% больных. При этом необходимо учесть, что менструальной мигренью называется та форма мигрени, при которой мигренозные атаки возникают лишь в период самого цикла (перед началом и во время менструаций) и не бывают вне этого состояния.

Необходимо отметить, что достаточно часто в клинике наблюдается сочетание, констелляция ряда факторов. Важно выявление провоцирующих факторов в каждом конкретном случае, так как это помогает проводить профилактику атак. Ряд зарубежных авторов советует своим пациентам вести запись факторов, провоцирующих приступ (Gubel H., 1992; Gerber  W. D., 1992).

Дифференциальный диагноз мигрени

Особое значение имеет диагностика симптоматических форм мигренозных цефалгий, которые развиваются при:

  1. опухолях, острых воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек; проявляющиеся тяжелыми, нестерпимыми приступами головной боли, многократной рвотой, наличием соответствующих неврологических симптомов и данных дополнительных исследований (ЭхоЭГ, компьютерная томография, офтальмоскопия и др.) при отсутствии типичных мигренозных критериев (отсутствие смены сторон боли, возможно «поздний возраст» — первый приступ после 50 лет, гипертензионный характер боли, нарастание боли в течение дней или недель);
  2. сосудистой патологии, прежде всего при аневризмах сосудов головного мозга, особенно при мигрени с офтальмоплегической аурой, псевдогемиплегической мигрени, которые могут вначале проявиться болями в типичных для мигренозной цефалгии областях. Наличие стойкой неврологической симптоматики, нейровизуализация, данные о характере ликвора и результаты других параклинических исследований способствуют правильной диагностике. Острые приступы головной боли могут наблюдаться и при других формах нарушения мозгового кровообращения. В ряде случаев пульсирующие приступообразные боли возникают и при гипертонической болезни, для которой свойственны некоторые особенности: наследственная предрасположенность, частые подъемы артериального давления в ответ на любой эмоциональный фактор, соответствующие изменения ЭКГ и глазного дна, локализация боли чаще в области затылка, как правило, стойкое повышение диастолического давления до 100-130 мм рт. ст.;
  3. метаболических нарушениях, в частности при эпизодах гипогликемии, способных вызывать приступы пульсирующей головной боли, двусторонние, длительные, купирующиеся приемами пищи.

Следует отметить, что во многих случаях возникает необходимость проведения дифференциального диагноза со следующими формами патологии: болезненная офтальмоплегия (синдром Толосы-Ханта), височный артериит (болезнь Хортона), лицевые боли: кластерная или пучковая головная боль, хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ), боли, обусловленные патологией глаз, носа и околоносовых пазух, синдром Костена, миофасциальные боли в лице и т.п. (См.: «Лицевая боль»)

Патогенез мигрени

Патогенез мигрени весьма сложен и многие аспекты его до сих пор недостаточно изучены. Однако мнения различных исследователей и результаты проведенных работ свидетельствуют о том, что местом, реализующим приступ, является кровеносный сосуд. Максимум изменений во время приступа происходит в сосудах головы, причем не только в экстракраниальных (как считалось ранее), но и в интракраниальных. В настоящее время установлено, что при мигрени происходит генерализованное нарушение вазомоторной иннервации в виде неустойчивости тонуса не только церебральных, но и периферических сосудов.

Нет сомнений в наличии фазности течения самого приступа мигрени. Под воздействием описанных выше провоцирующих факторов у субъекта вначале (I фаза) возникает вазоспазм (констрикция), чаще экстракраниального (нередко интракраниального) отрезка какой-либо из ветвей наружной или внутренней сонной артерий. При этом страдает кровоснабжение самих сосудов, которые становятся особо чувствительными к растяжению. Затем наступает II фаза — дилатация артерий, артериол, вен и венул, приводящая к увеличению амплитуды пульсовых колебаний стенок сосуда, расширению сосудистого просвета, вплоть до полной атонии, что сопровождается выраженным перивазальным «отеком» (HI фаза).

Вследствие нарушения нейрогенных регуляторных механизмов расширяются артериовенозные шунты и происходит «обкрадывание» капиллярной сети, что усиливает ишемическую гипоксию. Кровь при этом «сбрасывается» в систему венозных сосудов, которые избыточно растягиваются, обусловливая давящий, ломящий, а не только пульсирующий (фазы вазоконстрикции, атонии) характер боли. В FV фазе процесса наступает обратное развитие указанных изменений.

Описанные фазы сопровождаются явлениями экстравазации, т. е. поступлением в стенку сосуда и окружающие его ткани определенных вазоактивных и алгогенных веществ, в результате чего развивается асептическое нейрогенное воспаление сосуда (дилатация, отек, экстравазация).

В последние годы широко обсуждается роль системы тройничного нерва, имеющей существенное значение в регуляции сосудистого тонуса мозговых оболочек (твердой и мягкой). Восприятие болевой информации от этих чувствительных к боли мозговых структур осуществляется тройничным нервом, который признан основным афферентным путем, передающим болевые импульсы от твердой мозговой оболочки. Кроме того, известно, что тригеминальные волокна иннервируют пиальные сосуды и сосуды виллизиева круга соответственно с каждой стороны, что, возможно, является одним из объяснений характера гемикраниальной боли. Периваскулярные нервные тригеминальные волокна содержат вазоактивные нейропептиды (субстанция Р), которые, выделяясь в стенку сосуда (при активации тригеминальной системы в период приступа), увеличивают его проницаемость и кровоток. Наряду с субстанцией Р, высвобождаются и другие медиаторы воспаления: calcitonin-gene-related-peptide (CGRP), а также нейрокинины (особенно нейрокинин А), гистамин, простагландины и другие вазоактивные вещества (в первую очередь биогенные амины — серотонин, катехоламины). Кроме того, в каудальной пластинке ядра тройничного нерва обнаружено повышение уровня специфического иммуноре-активного нейропептида C-FOS, носителя патологической «болевой» памяти, участвующего в медиации болевых ощущений и также обусловливающего активацию системы тройничного нерва. В последние годы активно изучается роль окиси азота (NO) в патофизиологии мигрени. В экспериментах показано, что NO, образующаяся в эндотелии сосудов является мощным дилататором церебральных сосудов, а также содержится и в периваскулярных нервных сплетениях, окружающих мозговые сосуды. Следовательно, NO, как и CGRP, также представляет собой медиатор нейрогенного воспаления: во-первых, активирует окончания тригеминальных волокон, что приводит к высвобождению болевых нейропептидов и, во-вторых, оказывает непосредственно вазодилятаторное воздействие. Показано также, что NO играет важную роль в центральном проведении болевых стимулов и гипералгезии (Stephen D. et al., 1998; Olesen  J., 1998).

Известна при мигрени особая роль серотонина, чрезмерное высвобождение которого из тромбоцитов приводит к сужению крупных артерий и вен и расширению капилляров (что является важнейшим фактором развития I фазы приступа). В дальнейшем, вследствие интенсивного выведения серотонина почками, содержание его в крови снижается, что обусловливает, вместе с другими факторами, атонию и дилатацию сосудов. Наряду с ееротонином, благодаря избытку тирамина, обмен которого нарушен у больных мигренью, происходит также и высвобождение норадреналина из нервных окончаний, что вносит дополнительную лепту в период фазы констрикции. В последующем, вследствие угнетения функций симпатической нервной системы, чрезмерно расширяются экстракраниальные сосуды. Все описанные процессы обусловливают в конечном итоге нейрогенное воспаление стенок сосудов.

Следовательно, боль при мигрени возникает не только в результате вазодилатации, которая, по всей видимости, вторична, а является еще и следствием возбуждения афферентных волокон тройничного нерва, сопровождающегося нарушением обмена ряда биологически активных веществ, участвующих в формировании нейрогенного воспаления. Не вызывает сомнений, что в генезе этих изменений ведущая роль принадлежит церебральным механизмам.

Результаты современных исследований (вызванные потенциалы, изучение параметров экстероцептивной супрессии, данные КНО и результаты психологических исследований) делают возможным предположение о наличии у больных мигренью в межприступном периоде повышенной активации церебральных интегративных систем (лимбических и стволовых). В ряде работ было также показано, что у больных мигренью нарушено функционирование ноци- и антиноцицептивных систем со снижением влияния последней.

Так, в межприступном периоде у больных мигренью наступает снижение болевого порога, что обусловлено, по-видимому, врожденной недостаточностью метаболизма моноаминов мозга и эндогенной опиоидной системы. Есть основание полагать, что у таких больных имеется генетически обусловленный дефект обмена серотонина, в основе которого могут лежать многие факторы, в том числе нарушение метаболизма тромбоцитов, дефицит фермента, разрушающего тирамин в желудочно-кишечном тракте.

Ряд исследователей (Вейн А.М. и др., 1994; Gobel  H., 1992) считают, что мигрень является первичной нейрогенной церебральной дисфункцией с наличием генетически детерминированной стволовой недостаточности (особенно в функционировании ноцицептивных систем), выраженной кортикальной гиперактивности с периодически наступающими нарушениями функции гипоталамуса. Влияние различных дистрессовых воздействий меняет пороговую величину возбуждения лимбико-гипоталамической системы. При этом снижается степень активации интегративных церебральных механизмов во время приступа (нормализация КНО), приводящая к снижению эндогенного болевого контроля и обусловливающая под воздействием различных триггеров возникновение мигренозной атаки. Во время последней, вероятно, снижается влияние антиноцицептивной системы, что подтверждает низкий уровень энкефалинов в крови и ликворе больных во время приступа с последующей его нормализацией в межприступном периоде. Этому соответствуют данные о повышении возбудимости системы тройничного нерва, персистирующей между атаками, что при наличии возникающих периодически разрядов возбуждения приводит к гиперактивации тригемино-васкулярной системы и к развитию приступа мигрени. Этот факт подтверждается приведенными выше данными о характере изменений при лонгитудинальном исследовании ВП тройничного нерва и ноцицептивного флексорного рефлекса (R III). Существенное значение придается распространяющейся депрессии (РД), описанной А.Р.Лео еще в 1944 г. Феномен РД провоцируется различными стимулами (электрическими, механическими, гипоксическими) и возникает в затылочной коре головного мозга, где формируется фокус деполяризации нейронов, который прогрессивно распространяется по поверхности коры вперед со скоростью несколько миллиметров в минуту. Кортикальная РД не пересекает среднюю линию головного мозга и не захватывает глубокие структуры, но может независимо возникать и в этих зонах. Деполяризация возникает как В нейронах, так и в глиальных клетках и сопровождается повышением уровня внеклеточного калия, снижением уровня натрия, кальция и хлорида. Из нервных терминалий при этом высвобождаются некоторые нейротрансмиттеры, в том числе глутамат-возбуждающий агент, ответственный за расширение границ РД. Изменения Церебрального кровотока во время мигренозного приступа сходны со стадиями РД. J.Olesen считает, что первопричина приступа является нейрогенной, вследствие изменений (снижения) метаболизма и функции коры. Показано, что скорость олигемии приблизительно равна скорости РД во время мигренозной атаки.

Выявлено также значительное изменение клеточного обмена кальция — избыточное поступление в клетку из кальциевых канальцев Са++ понижает нейрональную активность мозговых клеток. Снижается обмен магния, фосфора. При этом имеющуюся у больных мигренью гипервозбудимость центральной нервной системы связывают также и с дефицитом внутриклеточного магния в межприступном периоде, что возможно обусловлено генной мутацией. Наследование мигренозной цефалгии подтверждается обнаружением в последние годы особой роли 19-й хромосомы у этих пациентов, обусловливающей изменение метаболизма нейронов с нарушением превращения магния, что также играет определенную роль в изменении функционирования церебральных систем (Olesen J., 1998).

Наряду с названными факторами, существенное значение имеет и состояние вегетативной нервной системы. А.М.Вейн, О.А.Колосова, В.В.Осипова (1991) установили участие как сегментарных отделов (выявлена их дисфункция с преобладанием симпатической гипофункции), так и наличие избыточной церебральной адренергической активации. Авторами высказано предположение, что при мигрени нарушена норадренергическая иннервация церебральных и экстрацеребральных сосудов, а следовательно, имеет место феномен симпатической денервационной гиперчувствительности рецепторов сосудов. В межприступном периоде у больных мигренью обнаружена гиперреакция сосудов на ингаляцию СО2, что подтверждает гипотезу об адренергической денервации сосудистых рецепторов (Goton J., 1984). Результаты магнитно-резонансной спектроскопии выявили у 25% больных мигренью наличие генной мутации митохондрий, отсутствующей у здоровых и больных головной болью напряжения. Следствием этого являются генерализованные нарушения митохондриального окислительного фосфорилирования. Предполагают, что мутация митохондриального гена играет важную роль в патогенезе мигрени, определяя триггерные механизмы мигренозной атаки (Stephen D. et al., 1998; Olesen  J., 1998).

Активно обсуждается роль аутоиммунных механизмов (Палаяну Н., 1993): доказано, что на поверхности эндотелия мозговых сосудов имеются рецепторы, обладающие способностью при мигренозном приступе связывать иммунные лимфоциты, что способствует повышению проницаемости, отеку и набуханию стенок сосудов, а также вещества мозга, и приводит в конечном итоге к развитию неврологических симптомов. Описанные механизмы в разной степени участвуют в изменении регионарного церебрального кровотока: снижении его перед приступом и нарастании в фазе боли не только в системе экстракраниальных сосудов, но и в сосудах мозга. При этом остается неясным, не развивается ли симптом «обкрадывания» в результате резкой дилатации экстракраниальных сосудов и оттока крови в бассейн наружной сонной артерии.

При измерении у больных мигренью с аурой регионарного церебрального кровотока (РЦК) выявлено максимальное его изменение, сопровождающееся избыточной активностью анаэробного гликолиза, что подтверждает наличие ишемии.

Таким образом, мигрень сопровождается нарушением функционирования церебральных лимбико-стволовых интегративных механизмов, приводящим к изменению взаимодействия ноци- и антиноцицептивных систем (со снижением влияния последней) и сочетающимся с расстройствами обмена биологически активных веществ, гипервозбудимостью тригемино-васкулярной системы, нарушением РЦК, что в совокупности обусловливает возникновение мигренозной атаки.

Приложение

Опрос о бремени болезни среди пациентов

Помогите докторам узнать о мигрени больше. Ваше мнение и ощущения очень важны, чтобы мы могли лучше помогать вам справляться с мигренью!

Пройти опрос