Анальгетики настоящего и будущего

03 сентября 2010 года

Учёные из Лидского университета, Великобритания, предложили новую теорию развития ноцицептивной боли, которая, по их мнению, должна лечь в основу нового поколения обезболивающих препаратов.

Автор теории — доктор Никита Гампер (Nikita Gamper) — считает, что ключевую роль в развитии ноцицептивной боли, связанной с воспалительным процессом, играют два основных протеина.

— Боль возникает при передаче серии электрических сигналов от периферических нервных клеток в разных частях организма в центральную нервную систему, — говорит Гампер. — Мы до сих пор почти ничего не знаем о механизмах, которые лежат в основе передачи болевых сигналов, поэтому все существующие обезболивающие препараты обладают неспецифическим действием, то есть они подавляют передачу разных, не только болевых, сигналов в центральную нервную систему. Такие препараты действуют на уровне центральной нервной системы, поэтому могут провоцировать значительные побочные эффекты — тошноту, сонливость, дезориентацию, а при приеме более сильных препаратов может развиваться зависимость. Мы пытаемся лучше понять механизмы, которые лежат в основе развития боли, чтобы разработать препараты направленного действия и свести к минимуму побочные эффекты.

Боль — это защитная функция организма. Она информирует нас о том, что какая-то часть нашего тела повреждена или находится в опасности. Воспаление обычно искажает защитную реакцию, и боль продолжается более длительное время, чем это необходимо. Так, например, происходит с зубной болью, болью в горле или болью при артрите.

Команда учёных под руководством доктора Гампера обнаружила, что вещество, образующееся в месте воспаления, — брадикинин — воздействует на два протеина, которые обнаруживают на поврежденных нервных окончаниях. Когда брадикинин доходит до этих протеинов, они посылают электрический импульс, передающий в мозг сигнал о боли.

Ученые предложили новую концепцию развития боли при воспалении. Они впервые показали, что в этом процессе играют роль кальций-зависимые хлоридные каналы и калиевые каналы М-типа. И хотя действие второго протеина — калиевых каналов М-типа — раньше связывали с нейрональной активностью, его роль в воспалительном процессе была неизвестна.

Доктор Гампер считает, что нейроны периферических нервов, которые генерируют болевые импульсы, должны стать основной целью в развитии новых болеутоляющих препаратов. Такие лекарства не будут затрагивать центральную нервную систему, а значит, не будут иметь системных побочных эффектов, что, вероятно, сделает их значительно безопаснее всех существующих на данный момент анальгетиков.

В настоящее время для купирования боли наиболее широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Они достаточно эффективны, но обладают рядом побочных эффектов, что затрудняет их длительное использования у пациентов с хроническими болевыми синдромами, например, ревматоидным артритом. При длительном применении эти препараты значительно повышают риск развития опасных осложнений, таких как желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее безопасны с точки зрения ЖКТ-переносимости селективные НПВП. Последний препарат из этой группы, появившийся на российском рынке — высокоселективный НПВП эторикоксиб (торговое название «Аркоксиа»). Этот препарат эффективнее старых НПВП в меньших дозах, а также превосходит их по безопасности.

В ближайшее время доктор Гампер планирует лучше изучить свойства заинтересовавших его протеинов и определить их возможную роль в развитии нейропатической боли и мигрени.

Источник: Sciencedaily.com

Смотрите также

Современные подходы к лечению
Лечение стероидами опасно для спины
Предупредить риск сердечных осложнений
14 июня 2012 года
06 апреля 2012 года
14 марта 2012 года
24 октября 2011 года
18 октября 2011 года
03 октября 2011 года
21 сентября 2011 года